膽鹽由肝細胞製造及分泌，可幫助脂肪性食物的消化及吸收。又因為是界面活性劑，
可以破壞細胞膜的完整性，在肝腎症候群（Hepatorenal syndrome）上可能扮演重要
的角色。但膽鹽的毒理作用，至今尚未通盤了解。本實驗的目的，即在研究膽鹽的中
毒機制。選用兩種膽鹽測試其作用，一為去氧膽酸內鹽（Sodium Deoxycholate ），
另一為膽酸鈉鹽（Sodium Cholate）。實驗分成二部份進行：第一部份，利用新陳代
謝箱，研究灌食低於致死劑量的膽鹽（０﹒５０g∕㎏ ）後，雄性大花鼠的生理變化
。發現二種膽鹽都能引起嚴重腹瀉，使大花鼠活動性減低，食體畏縮。體重及食物量
在恢復飼料供給後，與對照組（灌食蒸餾水）比較，無顯著差異。用paired-ttest分
析，血球比容（ＨＣＴ）在兩種膽鹽落食後４小時，顯著上升。血中尿素氮濃度（Ｂ
ＵＮ）及鉀進子濃度上升。五天後，大都恢復正常，證明此濃度的膽鹽所造成的傷害
是可逆現象（reversible phenomenon ）。第二部份，利用已插好勁動脈插管的清醒
雌大花鼠，觀察灌食致死劑量的膽鹽（０﹒７２g∕㎏ ），對血清電解質及酸鹼值的
影響。發現去氧膽酸鈉鹽灌養後４小時，水狀腹瀉出現，血壓下降，脈壓減小，心電
圖出現Ｔ波升高，ST segment上升，血球比容血中尿素、血中尿素氮、鉀離子濃度均
快速增加。血液酸鹼值下降，氧分壓Ｐｏ2 增加，二氧化碳分壓Ｐｃｏ2 減少。這個
實驗顯示灌食後，小腸黏膜受到傷害，使得ＨＣＯ3 －、水、電解質分泌入胃腸道及
腹瀉，造成血液pH值降低；血漿流失，血液黏滯性增加，心臟工作量增加，心肌缺血
；又肺水腫，出血；膽鹽破壞紅血球及組織細胞，使血樂鉀離子濃度上升。而灌食膽
酸鈉鹽，亦有相同的症狀，只是時間延後發生，這些都是令大花鼠中毒死亡的原因。
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