近年來，在許多不同種類的細胞中都發現，當細胞內鈣離子儲存池
(calium store) 由於生理或藥理的作用下放空後，同時或引發大量鈣離
子流入細胞內，一般認為，這種大量鈣離子流入細胞內的現象是為了填充
被放空的鈣離子儲存池。許多直接或間接的證據指出，此種填充性鈣離子
流可能是藉某種訊息傳遞物質所調控，而此種訊息傳遞物質會在鈣離子儲
存池放空之後，作用於細胞膜上特殊的鈣離子通道，最後促使鈣離子通道
的開啟，導致細胞外大量的鈣離子流入細胞內，以利於快速填充放空後的
的鈣離子儲存池，這種模型稱之為填充模型 (capacitative model)。為
了研究填充模型的可能機制，在本實驗中，利用C6細胞為材料，使用
Fura -2 AM 螢光染劑來測定細胞內鈣離子的濃度變化，而以內質網鈣離
子幫浦抑制劑cyclopiazonic acid (CPA)作為放空鈣離子儲存池的工具。
實驗中發現CPA 的確造成C6細胞內鈣離子儲存池的放空，以及引發大量的
鈣離子湧入細胞內。首先，我們證明了湧入細胞內的鈣離子流，的確會填
充被放空的鈣離子儲存池，而其湧入細胞內的趨勢由細胞內鈣離子儲存池
的填充狀態來決定。而這種填充性鈣離子流會有效的被imidazole 衍生物
，例如 SK&F96365、econazole、miconazole 以及鎳離子所阻斷，但不會
被nife- dipine 所抑制。此外我們發現這種填充性鈣離子流會被糖解抑
制劑iodo- acetate和2-deoxyglucose有效的阻斷，在粒線體氧化磷酸化
之抑制劑如 sodium cyanide、carbonyl cyanide m-
chlorophenylhydrazone(CCCP)對其卻無顯著的影響。文獻中指出，糖解
抑制劑會造成細胞中的酸化以及膜電位的改變，實驗中皆排除了這些因素
間接影響的可能性。結果顯示，糖解抑制劑阻斷填充性鈣離子流之現象與
細胞內ATP含量之間可能存在著非常密切的關聯。
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