Butylidenephthalide(Bdph) 是由中國川芎中性油分離的主要抗痙成份，
其抗痙作用已被證實是非專一性 (nonspecific)，然而 Bdph (30∼ 300
μM) 對離體天竺鼠氣管會引起統計上有意義的收縮作用，且此收縮在
indomethacin (2.8 μM) 的存在下，不受atropine (1 μM)、 FPL
55712 (1 μM)、 pyrila- mine (1 或 10 μM)、methysergide (1 μ
M)、α- chymotrypsin (2 U/ml) 的影響，顯示 Bdph 引起氣管收縮的作
用並非經由cholinergic 興奮，也非經由媒介物如 leukotrienes、
histamine、 serotonin 及tachykinins 或 prostaglandins 之受器活化
所引起。然而鉀通道開啟劑 cromakalim 3 μM 有意義地拮抗 Bdph 引起
的氣管收縮，相反地，Bdph 300 μM 也能有意義且非專一性地拮抗
cromakalim (3 ∼ 10 μM)引起的氣管鬆弛。此外 Bdph (300 μM) 並不
加強 glibenclamide (1 μM) 拮抗 cromakalim 的鬆弛作用，顯示
Bdph拮抗 cromakalim 的作用是由於非專一性地阻斷 ATP—敏感的鉀通道
而來。 Bdph 300 μM 亦不加強 tetraethylammonium (TEA) 8 mM拮
抗 cromakalim 的鬆弛作用，顯示Bdph 阻斷鉀通道的作用與 TEA的作用
不同；但與4-amino- pyridine(4-AP) 5 mM 合併則使 cromakalim 的對
數劑量—鬆弛反應曲線 (log dose—relaxant respone curve)向右移動
，大約是 Bdph 與 4-AP 單獨拮抗作用之相加，因此 Bdph 非專一性地阻
斷 ATP—敏感的鉀通道可能類似 4-AP。鈣離子阻斷劑verapamil (1 μ
M) 及nifedipine (0.1 μM) 不會影響 Bdph (300 μM) 拮抗cromaka-
lim 引起的鬆弛作用，顯示 Bdph (300 μ M) 不影響鈣依賴之鉀通道，
而 Bdph (300 μM) 也不影響 ve- rapamil及 nifedipine 的對數劑量—
鬆弛反應曲線，此外所有使用過之鈣通道阻斷劑均不引起天竺鼠氣管收縮
，說明了 Bdph 在引起天竺鼠氣管收縮的濃度(30∼300 μM) 下，並不影
響鈣通道阻斷的作用。綜合以上結果，Bdph引起天竺鼠氣管收縮，主要可
能是類似 4-AP 非專一性地阻斷 ATP—敏感的鉀通道而來。
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