胰臟炎是大家所熟悉的疾病，一個表現完整的胰臟炎，大家都明瞭它的臨床症狀及病
程，但是對於還沒有臨床表徵的胰臟傷害則容易為大家所忽略，因此我們的研究就針
對胰臟炎致病因素所引起之沒有臨床表徵（次臨床）的胰臟傷害進行研究。這種沒有
臨床症狀的胰臟傷害可說是臨床胰臟炎的前身，它可能進展成為急性胰臟炎，也可能
靜靜地進行，繼續破壞胰外分泌組織，增加異常纖維化，最後甚而形成慢性胰臟炎。
我們最主要的研究方法是以電子顯微鏡及光學顯微鏡觀察胰臟組織及胰臟腺細胞的變
化；臨床病例也測定胰臟外分泌機能試驗；同時我們也以動物實驗來配合臨床病例以
說明臨床的變化。
於膽石症病例的研究結果，我們發現沒有引起急性膽石性胰臟炎的膽石症病患，不論
結石位置何在都可顯示胰腺細胞的傷害而且這些胰腺細胞微細構造的變化都與急性胰
臟炎類似。而組織學上也顯示這些膽石症病例可引起３５﹒７％胰臟異常纖維化，而
且１０﹒７％達到慢性胰臟炎的程度，臨床上顯示１７﹒１％病例胰臟變得堅硬；胰
外分泌機能試驗則有５０％異常；而且罹患膽石症的期間愈長，胰臟纖維化愈明顯，
胰外分泌機能愈壞，也更多的胰臟變硬。
血流動力改變也可引起胰臟的傷害，臨床動物及實驗都顯示休克的時間愈長或休克愈
嚴重造成的胰腺細胞傷害愈大；可逆性休克病人的腺細胞之粒腺體僅呈腫脹；而不可
逆休克則粒腺體中會出現緻密電子物質。肝硬化病人由於胰臟長期充血而引起胰臟的
纖維化及退行性變化。
膽道手術由於術中直接觸及胰臟，也引起胰臟的傷害，膽道手術後有３７﹒１％的病
患ACCR異常者也多於單純疸囊手術者。
左麩胺酸單鈉是我們日常食用的胺基酸，曾有人報告對新生動物有神經毒性；我們以
它的水容液與食物同時餵食大白鼠，探吋它是否引起胰臟的毒性，結果發現左麩胺酸
單鈉會引起大白鼠胰腺細胞微細構的傷害，其傷害的嚴重程度與攝食劑量多寡與期間
長短成正比。
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