臺灣博碩士論文加值系統

巴金森氏症為老年人常患的嚴重疾病之一，一般相信其病因是源自於中樞神經中，基底神經節多巴胺神經系統功能減弱。利用選擇性神經毒素6-OHDA破壞多巴胺系統，而造成類似巴金森氏症之動物模式，以活體電化學之方法，本實驗室過去發現：經胚胎組織移植後，可部份恢復多巴胺神經系統之作用，但移植的神經生長局限於１mm的範圍。因此，以此動物移植的模式，利用電化學之技術，本論文之研究目的，主要在探討黑質－紋狀體多巴胺神經系統中：
(一)6-OHDA破壞後，不同時間內多巴胺釋放，及回收功能之影響，以及substance P參與多巴胺釋放及回收作用之調控。
(二)胚胎組織移植後，與宿主substance P神經網路之恢復，及利用GDNF重建黑質－紋狀體多巴胺神經路徑之探討。
本實驗主要選用雄性Sprague-Dawley大白鼠，以及少數雌性懷孕大白鼠提供胚胎做組織移植之用，神實驗需要予以麻醉，再利用立體定位方式進行實驗。

封面
目錄
摘要
第一部份 文獻回顧及研究目的
第一章 巴盒森氏症概況
第二章 腦部多巴胺系統
第三章 多巴胺神經與 substance P 神經互相調控之作用
第四章 巴盒森氏症動物模式與移植治療
第五章 GDNF與巴盒森氏症
第六章 研究動機與目的
第二部份 實驗材料與方法
第七章 伏安電化學法、6-OHDA 破壞之動物模式及胚胎移植方法
第三部份 研究結果
第八章 6-OHDA 破壞後 , 紋狀體多巴胺釋放及回收作用之研究
第九章 Substance P 對黑質- 紋狀體多巴胺作用之探討
第十章 胚胎移植於 6-OHDA 破壞之紋狀體 , 對宿主 subtance P 神經網路恢復之探討
第十一章 GDNF 對胚胎移植重建神經網路之探討
第十二章 綜合討論
參考文獻