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本文以活,離體兩種實驗模式，觀察一新合成衍生物CL-065(trans-3-
acetamido-2,2-dimethyl-4-hydroxy-3,4-dihydro-2H-1-benzopyran-6-
carbonitrile)之降壓﹑抗心律不整以及缺血再循環之評估。在活體上
CL- 065﹑nicorandil及cromakalim均使血壓明顯下降 ，且降壓程度呈劑
量正相關性。注射CL-065(2.0mg/kg)﹑nicorandil(2.0mg/kg)及
cromakalim (0.1 mg/kg)時，最大降壓量分別為62±0.4mmHg﹑22±6.5
mmHg及42±2.6 mmHg，比較各藥投予後的降壓作用，顯示cromakalim的降
壓效用最強時間維持最久，nicorandil的降壓反應最小，作用期間也最短
，CL-065居中。心跳方面，nicorandil影響不大，其它二者則略微上升。
另CL-065(0.1 mg/kg)對自發性高血壓鼠(spontaneously hypertensive
rat,SHR)血液動力學參數之影響：心博血量(stroke volume;SV)與心輸出
量(cardiac output;CO)均較給藥前增加約17%，心跳略微上升，但不具統
計差異，至於週邊血管阻力(peripheral resistance;Rp)則明顯下降至給
藥前之51%左右。離體實驗結果顯示，phenylephrine3×10-7M引起血管收
縮情形下, cromakalim﹑CL-065和nicorandil之舒張-劑量反應EC50分別
為：8.32± 1.7×10-9M，1.7±0.3×10-7M，4.5±0.7×10-6M，三條曲
線依序向右平移，血管舒張之potency以cromakalim最強，CL-065次之，
nicorandil最弱，所引起的最大舒張反應則無明顯統計差異。再比較不同
濃度的 glibenclamide(2×10-7﹑2×10-6﹑2×10-5M)影響下，三種藥物
之血管舒張情形顯示glibenclamide對此三種藥物引起的血管舒張反應曲
線之抑制作用呈現劑量相關性,pA2值分別是cromakalim:8.5±0.8,
nicorandi:6.3± 0.2，CL-065：6.6±0.1。CL-065對以左冠狀動脈結紮
誘發抗心律不整及缺血再循環實驗結果顯示：CL-065對premature
ventricular contraction (PVC)﹑ventricular tachycardia(VT)﹑和
ventricular fibrillation (VF)之發生率及發生時間雖有些微改變，但
並無統計上之差異。存活率之影響，在0.1mg/kg時其存活率為100%，隨著
劑量增加而減少，當劑量達0.5 mg/kg時，其存活率降為16%。對缺血再循
環的保護作用，實驗結果如下:在給藥組與控制組的缺血面積/全面積之比
值均為50%左右，但在壞死面積/缺血面積之比值中則明顯可見給藥組約
為25%，控制組約為52%，遠大於給藥組。至於給藥組其壞死區域比值，
在0.05mg/kg與0.25mg/kg劑量下兩者大致相同。由以上結果可知，CL-065
在劑量範圍0.05-0.25mg/kg間可有效減少心臟壞死區域。
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