黃體生成素釋放激素（LHRH）及甲釋素（TRH）皆為下視丘所分泌的激素，分別調控
腦下腺的黃體生素（LH）及泌乳素的分泌。在囓齒類動物的動情前期，動情素同時能
引發排卵前的LH及泌乳素午後的高峰分泌。LHRH除了調控LH的分泌外，昃否亦在泌乳
素分泌的控制上扮演一個角色，則尚未有所定論。目前已知泌乳素的分泌受到來自下
視丘抑制性為主的調控，而最重要的乳抑素為下視丘基底多胺（TIDA）神經元所分泌
的多巴胺。因此，在動情前期的午後，除了TIDA 神經元活性的降低外，同時伴隨有
LHRH及TRH分泌增加的現象，兩者都是引發泌乳素分泌高峰所必需的。因此，本論文
的目的即在探討動情前期LHRH和TRH是否參與調控TIDA神經元活性之變化。
本論文是以200-250克重的成熟Sprague-Dawley雌性大白鼠為實驗對象。動物經去卵
巢後一週於皮下埋入含動情素的矽膠半透管，以維持雌鼠血液中動情素含量接近於動
情前期之雌鼠；同時並於側腦室進行埋管，以利於六天後給予LHRH或TRH。除了一個
實驗外，所有的實驗皆於上午進行，且在給藥後的特定時間點，斷頭犧牲，取出腦組
織及血液樣本。以高效液相層析儀及電化學偵測系統，檢測中隆組織中多巴胺前驅物
（DOPA）及代謝物（DOPAC）的含量，作為評估TIDA神經元活性之指標，血清中泌乳
素含量則以放射性免疫法測定之。實驗結果顯示中樞給予LHRH(10％g）及其致效劑
（0.5％g）可顯著抑制中隆組織中的DOPAC含量及血清中的泌乳素濃度，但若測量中
隆組織中的DOPA含量，則沒有顯著影響。此外，LHRR致效劑的作用，可被1倍或5倍
（0.5，2.5％g）劑量的LHRH拮抗劑所阻斷。若於上、下午單獨注射LHRH拮抗劑
（1％g），則對上午之TIDA神經元活性不產生影響；但對下午低落之TIDA神經元活性
有回復之作用。顯示有內生性LHRH的參與。
相反地，TRH（0.1ng）對於中隆組織的DOPA含量有明顯的與奮作用。雖然測量DOPAC
含量並無明顯變化，但血清中的泌乳素濃度仍有明顯的降低。進一步選用了一個TRH
的致效劑（1-Me-S-Dio-His-Pro-NH2，100 ng），則與TRH有類似的作用，但其作用
能力反不及TRH。
由於下視丘的TIDA神經元起源於弓狀核背中區，因此我們利用細胞外單一神經元記錄
方法，觀察LHRH及TRH對腦薄片此處神經元放電頻率之影響。結果發現，LHRH及其致
效劑（0.5-5nmole）對神經元不受影響（n=31）。反之，TRH及其致效劑則對此處神
經元有明顯的與奮作用（63.2％，n=38）。
綜合以上活體及離體的實驗結果，顯示LHRH和TRH對TIDA神經元分別有抑制及興奮的
調控功能，並進而影響泌乳素的分泌。
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