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臺灣博碩士論文加值系統

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研究生:趙明德
研究生(外文):Chao, Ming-Der
論文名稱:腎上腺性刺激藥對老鼠大腦皮質內NPY形成之作用
論文名稱(外文):effect of noradrenergic agonists on the biosynthesis of neuropeptide Y (NPY ) in rat cerebrocortex
指導教授:鄭瑞棠鄭瑞棠引用關係
指導教授(外文):Cheng Juei-Tan
學位類別:碩士
校院名稱:國立成功大學
系所名稱:藥理學研究所
學門:醫藥衛生學門
學類:藥學學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1997
畢業學年度:85
語文別:中文
論文頁數:80
中文關鍵詞:大腦皮質顱腔內注射
外文關鍵詞:NPYNPYcerebrocortexphenylephrineBRL 37344WB 4101icv injection
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神經一一 Y ( NPY ) 是一種廣泛存在於哺乳類神經系統的神經傳導物質
。目前已知腦中NPY的含量與動物的飲食行為及精神疾病有關,而且,NPY
也參與了一些荷爾蒙的生合成機轉 ( 如 : 生長激素及甲狀腺素 )。另外
,在中樞及週邊的神經組織,也發現NPY與正腎上腺素 ( NA ) 有著密切
的互動關係存在。在本篇研究中,希望藉由北方點墨法,同位素免疫分析
法及液態高效能色層分析法等技術,來闡明正腎上腺性受體在NPY的生合
成過程中所扮演的角色。以顱腔內 ( i.c.v. ) 給藥方式投予
phenylephrine 來活化老鼠腦中的a1受體時,發現在老鼠的大腦皮質中
NPY的含量會有減少的情形發生,這種現象與交感神經的回饋性調控無關
,可被a1A受體的阻斷劑 ( WB 4101 )所恢復;這個抑制現象是由a1受體
所引起的。然而,以b受體刺激劑 ( isoproterenol ) 直接來活化b受體
時,在老鼠的大腦皮質中,NPY的生合成並沒有任何的改變,可是若由腹
腔投予較高的劑量 ( 4 mg / kg ) 來刺激時,則會促進大腦皮質中的NPY
生合成。而且,以顱腔內 ( i.c.v. ) 給藥方式投予b3受體刺激劑BRL
37344 時,NPY的mRNA也會有大量表現的情形發生。綜合以上的研究結果
,本文發現a1受體在NPY的生合成路徑中扮演著牽制的角色,可是那一種b
受體才是擔任著刺激者的角色,則尚待更進一步的深入研究。
Neuropeptide Y ( NPY ) functions as a neurotransmitter in
nervous system of mammalian animals. It has been shown that the
content of NPY in brain was related with the feeding behavior
and psychotic disorders, and also involved in several hormone
biosynthetic pathways such as growth hormone and thyroid
hormone. Several studies indicated that there was a closed
relationship between noradrenaline ( NA ) and NPY in both
central and peripheral neural tissues. In this study, using
northern blotting analysis, radioimmunoassay ( RIA ) and high
performance liquid chromatography-electrochemical detector (
HPLC-ECD ), the role of noradrenoceptors in the biosynthesis of
NPY was aimed to elucidation. Intracerebroventricular ( i.c.v.
) injection of a1-agonist, phenylephrine , into rat caused a
decrease in NPY content in rat cerebrocortex. This effect seems
not due to feedback regulation from the sympathetic nervous
system, and it was reversed with the selective a1A-antagonist,
WB 4101. These results suggested that the inhibition was
induced by an activation of a1-receptor. In addition , similar
treatment with the b-agonist, isoproterenol ,did not modify the
biosynthesis of NPY . However, an increase in this biosynthesis
was observed in rats that received an i.p. injection of
isoproterenol ( 4 mg / kg ). Furthermore, BRL 37344, the b3-
agonist, caused an increase in mRNA expression of NPY following
i.c.v. injection. The obtained results suggest that a1-receptor
may play an inhibitory role in the biosynthesis of NPY.
QRCODE
 
 
 
 
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
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