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腦下垂體所分泌的促性腺激素(gonadotrophin) 對於卵巢之類固醇生成作
用(steroidogenesis)的調控已大致被研究清楚， 近年來又發現一些卵巢
本身分泌的物質,具有 autocrine 或 paracrine 性質，而對於類固醇生
成作用的調控亦有貢獻。本實驗的目的在於探討二十碳三烯酸 (dihomo
γ -Linolenate ) 與二十碳四烯酸 (arachidonate) 及其代謝物
對於泥鰍的卵巢濾泡細胞之類固醇生成作用的影響。低濃度的
arachidonic acid( 25~200 μ M) 對於睪丸酮的生成有促進， 但不影
響 hCG(10IU/mL)所誘發的睪丸酮生成， 高濃度的 arachidonic acid(
400 ∼ 1200 μ M)則促進作用漸減,且抑制hCG所誘發的睪丸酮生成。
dihomo γ-Linolenate則只有在濃度 50μ M 時對於睪丸酮生成有微小
但顯著之促進作用， 其餘濃度 ( 25 μ M 及 100 ~1600μ M) 均無顯
著作用， 但在高濃度 ( 100~ 800 μ M) 下則對於 hCG 所誘發的睪丸酮
生成有抑制 作用。前列腺素 E1( PGE1) 及前列腺素 E2( PGE2) 在各濃
度下對於睪丸酮生成均有顯著的促進作用， 4 μ M 濃度的 PGE1 及
PGE2 其促進睪丸酮生成的效果便與 hCG( 10IU/mL) 相當，而前列腺素對
於 hCG( 10IU/mL)所誘發的睪丸酮生成具有協同作用。前列腺素 F1 α
(PGF1 α ) 及前列腺素 F2 α ( PGF2 α ) 對於睪丸酮生成有些許促進
效果，但不呈現劑量相關， 且對於 hCG 所誘發的睪丸酮生成沒
有明顯的促進或抑制效果。 INDO(cyclooxygenase 抑制物 ) 幾乎完全
抑制 Arachidonic acid ( 100 μ M) 對於睪丸酮生成的促進作用，
NDGA( lipoxygenase 抑制物)亦有些許抑制效果，但效果遠不如同濃度的
INDO，顯示 arachidonic acid的促進效果主要是藉由轉變成
cyclooxygenase 代謝產物而達成；另外， INDO 亦抑制 hCG 所誘發的睪
丸酮生成，顯示 cyclooxygenase 代謝產物參與 hCG 所誘發的類固醇生
成作用。 PGE1( 8 μ M), PGE2( 8 μ M)及 arachidonic acid(100μ
M)對於睪丸酮生成的促進作用均因培養基中 IBMX(cAMP
phosphodiesterase 抑制物）的存在而明顯增強,顯示此三者的作用， 至
少部分以 cAMP為其次級訊息傳遞物質； PGE1( 8 μ M), PGE2( 8 μ
M) 及 arachidonic acid( 100 μM) 刺激睪丸酮生成作用隨時間變化情
況極為類似， 且均再加強 25-hydroxycholestero l( 5ug/mL) 所誘發的
睪丸酮生成， 顯示三者極可能經由相同的作用機制來達到促進類固醇生
成作用的效果。
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