１．Clonidine（40-100 μg/ml）在小鼠膈神經－橫膈膜標本，不影響直接刺激肌肉
的收縮反應，但可抑制間接刺激神經反應，對５０Ｈｚ連續刺激有wedensky inhibi-
tion現象。其抑制作用不被phentolamine或yohimbine 對抗。
２．Clonidine 對間接刺激反應的抑制作用，１μg/ml physostigmine不能對抗，再
追加diaminopyridine （DAP ）１ g/ml ，也無法對抗。但ＤＡＰ單獨使用時卻可以
對抗Clonidine 的抑制作用。
３．在低鈣、高鎂溶液中，Clonidine 對神經－肌傳遞之抑制作用更顯著，20μg/ml
時幾可完全抑制。
４．Clonidine（20 μg/ml）不影響靜膜電位，而可降低epp 和mepp振幅，但對量子
數卻無影響，顯示其對鍵前Acetylcholine 之釋放並無影響。
５．在小鼠之去神經－橫膈膜標本，Clonidine（40 μg/ml）可將Ach 對數濃度－反
應曲線向右移，並顯著降低斜率與最大反應，亦縮短Ach 反應衰減期。
６．在小雞二頸肌，Clonidine（40 μg/ml）不抑制高鉀攣縮反應，卻幾乎完全抑制
Carbachol 反應。可抑制單一刺激神經反應卻對Ach 反應大小無顯著影響，但可縮短
其反應時間過程。若在０．５μg/ml physostigmine下，則Clonidine 可以明顯抑制
Ach 反應大小。
７．Clonidine 縮短Ach 反應過程之作用，不因強直性連續刺激而加強，而對強直性
連續刺激神經的攣縮反應，也無加速衰減的作用。
８．Clonidine 40μg/ml能抑制５０％之乙醯膽胺酯活性。
９．上述Clonidine 對神經－肌標本之所有作用均有高度可逆性。
１０．綜合上述結果可以結論：Clonidine 可隨濃度之增而增地抑制神經－肌傳遞，
其作用非經α感受體而來，可推論在運動神經末梢並無α感受體擔任調節Ach 釋放
之功能。Clonidine 對神經－肌傳遞之抑制機轉為非競爭性的阻斷Ach 感受體，可能
作用於感受體識別區以外之次單元面抑制識別區與管道間之興奮機轉，以阻斷Ach 管
道。
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