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1.經由CM-Sephadex C-50柱層層析法將飯匙倩蛇毒分離成十九分劃。其中，第七分劃
具磷脂甲活性，可抑制血小板凝集，延長血漿凝血元時間；第十七分劃可加強膠原
所引發之血小板凝集反應，對血漿凝血元時間亦有延長作用，以小雞後頸肌當標本
，可使肌肉contracture 。將二者分別以Sephadex G-50 柱狀膠質過濾法精製，即後
純化之磷脂甲及心臟毒素。
2.蛇毒磷脂甲分子量約一萬四仟左右，分析其氨基酸組成約一百零九個左右，以卵
磷質當受質，測得活性為311±11μmole／min／mg，約原毒之20倍。心臟毒素之分子
量約六千六佰，可直接作用在天竺鼠之紅血球，使之溶血，以酸鹼滴定法，無法測得
磷脂甲活性。
3.在洗滌過或經由Chymotrypsin處理過之血小板懸浮液，蛇毒磷脂甲可引發凝集反
應，但如P-bromophenacyl bromide 予以化學修飾後則作用喪失。
4.Indomethacin, mepacrine, tetracaine, imipramine 可使反應時thromboxane B2
形成減少，但nitroprusside 與prostaglandin E1則對thromboxane B2的形成無明顯
影響。Bovine Serum albumin對靜置下血小板懸浮液及受蛇毒磷脂甲或arachidone
ic acid 引發凝集後所生成的thromboxane B2均有明顯的抑制作用。
5.蛇毒磷脂甲與血小板懸浮液混合後，不攪拌，溫浴一段時間，可使血小板之凝集
反應受抑制；且溫浴時間愈長；抑制作用愈強。其中以arachidonic acid, ADP, pla
telet aetivatj factor 所引發之凝集反應所受的抑制作用最明顯，膠原次之，而th
rombin及ionophore A23187之促凝集反應則不易受其抑制。Fibrinogen在chymotryps
in處理過之血小板懸浮液中，所引發之凝集反應蛇毒磷脂甲並無法抑制之。且蛇毒
磷脂甲具有tachyphylaxis 的特性，但arachidonic acid沒有。
6.蛇毒磷脂甲對血小板凝集之抑制作用可以Bovine senum albumin （BSA）對抗之
，而arachidonic acid及bysophosphatidyl choline（LPC） 對血小板凝集之抑制作
用，bovine serum albumin亦可對抗之，蛇毒磷脂甲且對膠原所引發thromboxane
B2生成之抑制作用，BSA 可對抗，而LPC 對膠原所引發thromboxane B2生成之抑制作
用，BSA 也具有對抗作用。
7.鈣離子濃度會影響LPC 之抑制作用，當鈣離子濃度在3mM 左右，抑制作用最小，隨
著鈣濃度之降低，抑制作用也慢慢增強。
8.蛇毒磷脂甲可延長，血漿凝血元時間及鈣凝固時間，但對activated pactial
thromboplastin tine 則無作用。
9.以thromboelastography 觀察蛇毒磷脂甲在低濃度（1.25μg／ml至12.5μg／ml
），即可相當明顯的延長血液凝固及fibrin polymerization 所需之時間，而血塊也
會因蛇毒磷脂甲的加入而變小，此一現象BSA 無明顯之對抗作用。但platelet fac
tor 3 則可使凝血時間完全回復。
10. 心臟毒素也會稍微延長血液凝固時間，影響fibrin polymerization ，但所需濃
度較（50μg／ml）， 雖其本身作用不大，但與蛇毒磷脂甲合用，卻有相互加強的
作用。
11. 本實驗的結論認為飯匙倩蛇毒對血小板凝集之影響主要來蛇毒磷脂甲自的作用
，心臟毒素僅具加強作用，而對血液凝固之抑制作用則蛇毒磷脂甲與心臟毒素均扮
演著十分重要的角色，即可能二者除了本身就具抑制作用外，尚可用彼此相互加強而
得，至於蛇毒磷脂甲對血小板的影響可能來血小板自膜上的phospholipid受蛇毒磷
脂甲分解形成arachidonic acid及lysophospholipid，Arachidonic acid可經由th
romboxane A2及prostaglandin endoperoxides 促進血小板凝集，故蛇毒磷脂甲對
血小板的凝集反應，同時具有促進及抑制之雙相作用。
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