庫興症候群，1912年首先經庫興醫生（Dr. Harvey Cushing）揭露，隨後相關的病變
報導陸續見諸於學術刊物上，但在神經系統病變的文獻報告並不多見，尤其在嗅球徑
路上的病變更鮮有所聞。1984年劉曾觀察到一庫興症候群的患者有嗅覺喪失的現象，
故我們設計本實驗以觀察庫興氏症候群時嗅球及嗅徑在超微構造上的變化。
首先建立醫原性庫興症候群的動物模式，動物模式的建立以臨床症狀和肝及腎上腺病
理變化的觀察配合肝功能的生化測定及腎上腺皮質部所分泌皮質醇的活性測定等為基
礎來確定，犬經乙酸培尼皮質醇每日肌肉注射一次後，從第一週起即有劇渴、多尿採
食量增加；第二週起有腹部膨大；第三週及第四週起肝臟的氨基丙酸氨基轉移，血
清鹼性磷酸及血清總膽固醇值上升；從第五週起於犧牲動物之肝可見有典型的肝細
胞空泡形成、脂肪蓄積；腎上腺皮質部束狀區的萎縮且其分泌活性被抑制而告確定。
超微構造上的觀察可見嗅索的神經纖維有明顯的脫髓鞘現象，神經膠細胞的寡樹突細
胞和星狀細胞被活化，其星狀細胞質的神經膠原纖維數目增多，寡樹突細胞質內的褐
脂質量增加，竭脂質內含髓鞘樣物，上述二神膠細胞的網狀內質網腫脹、腔內含柔毛
樣物質，粒線體峭成空泡狀，胞質內溶體及竭脂質量增加；小膠細胞胞質內含髓鞘
樣內涵體，以上結果除證實神經謬細胞的活性增強外同時亦顯示經長期的使用腎上腺
皮質類固醇後可造成腦組織的老化。
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