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前人的研究顯示某些癌細胞(tumour cell) 及經由自然過程或病毒感染而形成的轉型
細胞(transformed cell) 其DNA 遭受傷害(damage) 時引起的毒性反應比正常細胞大
，DNA 修補(DNA repair) 能力也比正常細胞差。
本實驗以兩種人類癌細胞株，一為子宮頸癌細胞株－HeLa ,一為肝癌細胞株-NTUH -1
,及一種正常人類皮膚纖維原細胞-HFW 作為材料，比較它們對於兩種互結孳劑-cispl
ation 及mitomycin C 及紫外線的毒性反應有何異同，包括⑴細胞存活率⑵DNA 合成
速率。此外並觀測由cisplation 引起的DNA 股間互結被修復的情形，以探討DNA 修
補能力和細胞毒性反應間之關聯性。結果如下：
1.細胞對紫外線的毒性反應：紫外線處理後以HFW 細胞的存活率最大，HeLa 細胞居中
，而NTUH-1 細胞最敏感。在接受5J/m2UV 照射後，三種細胞DNA 合成速率下降之程度
相近，但HFW 恢復得較快。
2.細胞對mitomycinC 的毒性反應：存活率以NTUH-1 最高，HFW 次之，而HeLa 的敏
感度最大。mitomycinC 對三種細胞的DNA 合成速率均有抑制，且處理劑量愈高，DNA
合成速率下降幅度愈大。DNA 合成速率恢復的情形以NTUH-1 最快，HFW 次之,HeLa 在
處理後5 小時內DNA 合成速率幾乎沒有恢復現象。
3.cisplatin 引起之細胞毒性反應：存活率以HFW 細胞最高，HTUH-1 次之，HeLa 最
敏感。cisplatin 處理後三種細胞DNA 合成速率下降之幅度以NTUH-1 及HeLa 較大，
HFW 較小，至於合成速率恢復之速度則HFW 細胞比HeLa。
4.cisplatin 引起之DNA 股間互結在HeLa 及HFW 細胞中之形成與移除：HFW 及HeLa
細胞均以cisplatin 處理後6 小時含有的DNA 股間互結數量最高，且隨處理濃度之升
高，細胞內DNA 股間互結數量增加。但同一劑量下，HeLa 細胞內產生的DNA 股間互
結數量較多，移除DNA 股間互結的速率也以HeLa 較慢，HFW 細胞對cisplatin 敏感
度的差異之原因。
5.mitomycin C 及cisplatin 對細胞存活率的影響並無協力作用。三種細胞經合併處
理後的存活率以HFW 及NTUH-1 較高，而HeLa 細胞的存活率較低。
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