１‧以小鼠膈神經一橫，研究ｃｄ2+加強肌肉收縮作用之可能機轉，以及探求低鈣溶
液或鉀通道阻斷劑４—Aminopyridine（４—AP）、uo2（No3）2（ｕｏ２2+）增強ｃ
ｄ2+之作用的原因。
２‧於低鈣（０‧２５mM）溶液中，ｃｄ2+可加強肌肉收縮振幅，延長收縮期。此作
用可被高鈣、高鉀（７mM，１０mM）、低鉀（０‧４８mM，２‧４mM）、低氯４３‧
５mM NaCl 以等量 Na prorionate取代）及河豚毒素（０‧０３ρM） 所抑制。
３‧於正常鈣（２‧５mM）溶液中，ｃｄ2+本身對肌肉收縮並無明顯的作用，但在鉀
通道阻斷劑如４—AP或ｕｏ２2+存在下，ｃｄ2+變成可加強肌肉收縮及延長收縮期。
此作用可被低氯（４３‧５mM NaCl 以等量Na proprionate取代）及河豚毒素（０‧
０３ρM） 所抑制。
４‧於低鈣（０‧２５mM）溶液中，給予肌纖維５msec去極化電流，只可引起一、二
個動作電位，但加入ｃｄ2+後，則可引發連續性動作電位，持續時間約０‧６７±０
‧１８秒，頻率約１５３‧３±２１‧５HZ。
５‧於正常鈣（２‧５mM）溶液中，ｃｄ2+本身對動作電位並無明顯影響，但加入鉀
通道阻斷劑４—AP或ｕｏ２2+後，無論由肌纖維胞內注入５msec去極化電流或以白金
電極進行胞外刺激，均可引起數個動作電位。持續時間較短，且動作電位隨著時間的
延長，振幅遞減，波寬延長。短時間內一個動作電位與另一個動作電位間之膜電位未
完全再極化，而使得膜電位愈來愈低（more positive），在動作電位停止產生後，
膜電位漸趨恢復。
６‧在正常鈣溶液中，加入０，１mM ｃｄ2+ 可使肌細胞之input resestance增加為
１‧５３±０‧０７倍，但在低氯（８７‧１mM NaCl 以等量 Na proprionate 取代
）溶液中，ｃｄ2+不再有增加 input resistance的作用。因此ｃｄ2+之作用能與降
低氯離子通透性有關。
７‧氯通道阻斷劑，９—Anthracene carboxylic acid及低氯（８７‧１mM NaCl 以
等量Na proprionate取代）溶液，在小鼠橫膈均有類似ｃｄ2+之作用。例如於低鈣溶
液中，或於正常鈣溶液加鉀通道阻斷劑（４—AP，ｕｏ２2+），均可加強肌肉收縮及
延長收縮期。
８‧鉀通道阻斷劑Tetraethylammonium（TEA）、４—AP，ｕｏ２2+ 三者本身均僅可
小幅度加強肌肉收縮（１３０—１６０％），稍微延長動作電位波寬，但若將 TEA與
４—AP或 TEA與ｕｏ２2+相加，則可大幅度加強肌肉收縮，但未見收縮期明顯延長的
現象，對肌纖維注入５０msec去極化電流，可見一波寬顯著延長的動作電位。此作用
不被０‧０３ρM 河豚毒素所抑制。
９‧結論：
（一）ｃｄ2+加強小鼠橫膈膜收縮之作用與降低 Cl－conductance 有關。低鈣溶液
因降低動作電位閥值，而鉀通道阻斷劑因降低Ｋ+conductance，而有加強ｃｄ2+之作
用，使其在單一刺激時，產生連續性的動作電位，以致收縮增強，收縮期延長。
（二）在本篇論文中，經由下列三種方式，可使小鼠橫膈膜收縮增大：
〈１〉repetitive firings－如ｃｄ2+於低鈣溶液中，或於正常鈣溶液ｃｄ2+加４—
AP、ｕｏ２2+。此時可見收縮期延長的現象，且可被河豚毒素所抑制。
〈２〉動作電位波寬的延長－－如 TEA加４—AP或 TEA加ｕｏ２2+。此時未見收縮期
明顯延長的現象，且不被河豚毒素所抑制。
〈３〉細胞膜短時間的持續去極化，有助於肌肉收縮之增加－－如於正常鈣溶液中，
ｃｄ2+加ｕｏ２2+或
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