|
1.於小鼠膈神經－－橫膈膜標準，研究verapamil,diltiazem 及nifedipine三種結構
相異的有機鈣管道阻斷劑，對神經肌傳遞作用的影響，並由有機鈣管道阻斷劑於不同
鈣離子濃度，不同剌激頻率或於３、４diaminopyridine 及tetraethylammonium存在
時對Ach 釋放的影響，來探討它們對神末梢鈣管道的作用。
2.隨著濃度的提高veraphamil（小於１００μM之內），diltiazem（小於１５０ μM
之內）及nifedipine（１０μM，１００μM）都可增加直接剌激與單一間接剌激所引
起的肌肉收縮。然而vevapamil （１００μM以上）及diltiazem（１５０ μM以上）
的高濃度則使神經肌傳遞作用完全被阻斷。
3.verapamil及diltiazem對高頻刺激（１００HZ）引起的攣縮有類似d－tubocurari-
ne之wendensky inhibition，nifedipine反而可增加攣縮作用。
4.降低神經肌鍵結安全係數的標本，verapamil（５０μM）及diltiazem（３５μM）
對單一刺激神經的收縮開始產生抑制作用，且隨著濃度的提高，抑制作用更明顯，相
反的，nifedipine則產生增加作用。
5.Verapamil（５０μM）及diltiazem（３５μM）對神經肌傳遞作用的抑制作用，可
被高鈣對抗，被低鈣所加強，同時隨著刺激頻率的增加，有更明顯的抑制作用。
6.３，４－diaminopyridine（DAP，由４．５μM到９０μM）存在時，可使verapam-
il及diltiazem抑制間接刺激的收縮作用消失，並且增大收縮作用，相反的，tetrae-
thylammonium（TEA，由０．１mM到１mM）先處理，可使verapamil及diltiazem 抑制
間 接刺激的收縮作用更明顯。
7.Verapamil（５０μM）及diltiazem（３５μM）不影響靜止膜電位，可增加微小終
板振幅，同時，巨大微小終板電位頻率也有意義的增加。
8.Verapamil（５０μM），diltiazem（３５μM）可降低終板電位振幅及量子數，以
DAP（４．５μM）及TEA（０．１mM）預先處理，於低鈣高鎂溶液，並不會使verapa-
mil及diltiazem對終板電位振幅的抑制作用更明顯，但於正常Tyrode 溶液，DAP（４
．５μM）存在下，verapamil（５０μM）及 diltiazem（３５μM）對終板電位則不
影響或增加，TEA（０．１mM）存在時，verapamil 及diltiazem對終板電位的抑制作
用更明顯。
9.Verapamil及diltiazem對AchE活性抑制一半所需的濃度（Ｉｃ50）分別是５×１０
^-5M，２．５×１０^-4M，nifedipine１００μM可抑制AchE 活性２１．６±３．２％
。
|