臺灣博碩士論文加值系統

非分節性尋常性白斑是因皮膚黑色素細胞受到破壞而死亡，進而導致皮膚黑色素之脫
失。本研究分別選取活動期、穩定期、及經PUVA光化學治療和０．０５％Fluocinoni
-de 局部塗敷治療後恢復期病患為對象，並於活動及穩定期白斑病人之 色素病灶、
病灶邊綠及距離２公分遠之正常處，及於恢復期病患於色素恢復及仍 失處切取皮膚
標本，進一步做L-Dopa+anti-S-１００蛋白質和OKT6免疫組織化學酵素法，免疫螢光
直接法、AT Pase 染色法一般及免疫電子顯微鏡法檢討不同病期和不同部位之形態學
和疫學之變化。結果發現：
（１）在活動期病灶邊綠臨床正常處明顯可見黑色素細胞，及緊鄰之角質細胞和蘭格
罕氏細胞均有空泡變性現象。空泡變性角質細胞局限於基底層及基底上層，呈簇集狀
分巾，上述變性現象於穩定期及恢復期病患並不明顯。
（２）部份角質細胞內有IgG 沈積，這種現象於活動期病灶，病灶邊緣及２公分遠臨
床正常處最為明顯；由基底層至鱗狀層呈簇集狀分佈，但絕大多數有IgG 沈積之角質
細胞並沒有空泡變性。
（３）蘭格罕氏細胞（包括中間細胞）呈動態變化，他們於口動期病灶處表皮內數目
明顯減少，而於穩定期表皮則明顯增加；另在活動期病灶邊邊表皮處數目明顯減少且
移至基底層處。
（４）活動期及穩定期病灶真皮上半部有OKT6抗原陽性及S －１００蛋白質抗原陽性
之樹枝狀細胞明顯增加，並有朝向表皮移動之現象。
由本研究結果及回顧文獻報告，於非分節性尋常性白斑之發病及恢復機轉推論為（１
）活動期致病機轉可能為黑色素細胞表面相關抗原之IgG 抗體與抗原結合後引發（A
）補體系統活化，或（B ）吸引蘭格罕氏細胞以IgG Fc接受器與IgG 結合，上述（A
）（B ）反應生成非專一性毒性因子破壞黑色素細胞，及其鄰近之角質細胞及蘭格罕
氏細胞，造成三者之變性破壞。（２）穩定期致病機轉可能為重新更換之脫色素病灶
表皮蘭格罕氏細胞具有辨識異常黑色素細胞相關抗原之能力，並且藉由某種抑制黑色
素細胞再生的因子，阻止黑色素細胞之恢復。於病灶局部塗敷副腎皮質爾蒙及PUVA光
化學治療，對白斑之療效機轉推論前者可能為袪除各種破壞或抑制黑色素細胞生存的
因子（如上述）；而後者可促使黑色素細胞之再生。
總之，非分節性尋常性白斑與免疫機能異常有密切關連；不同病期的不同部位其組織
之免疫學及形態學均有差異，整體呈一動態變化。臨床治療亦可就其致病機轉中之不
同步驟加以阻斷，使黑色素細胞免除遭受破壞，並且促使再生。