為研究台灣地區惡性淋巴瘤的臨床病理、免疫及分子生物學特色，本研究共利用台大
醫院病理科１９８０年一月至１９８７年四月所收集的２４０例非何杰金氏淋巴瘤（
NHL） 及４２例何杰金氏病（HD）為材料，其中１０２例NHL 及９例HD保有新鮮標本
，可以進行組織學、免疫組織化學及分子生物學的各項研究，為探討Ｔ細胞淋巴瘤的
活化及生物行為，本研究亦包括９例Ｔ細胞淋巴瘤細胞株及１例HD細胞株L４２８。
結果發現，台灣地區低度惡性及顆粒型淋巴瘤比率偏低，分別為９．６％與７．９％
反：之，高度惡性瘤及Ｔ細胞瘤比率則偏高，各為４５％及５０％。Ｔ細胞瘤中有１
０例與HTLV－１相關，其病程十分快速，臨床表現特殊，其中６例以Southern blot
法研究皆可發現HTLV－１的前病毒DNA。EBV病毒DNA 在５３例淋巴瘤中只有３例為陽
性，其中６例Burkitt 氏淋巴瘤則皆未發現EBV－DNA另外在所分析的病例中皆無Ｂ型
肝炎病毒（HBV ）及乳頭瘤病毒（HPV）DNA的存在。
Ｔ細胞淋巴瘤，尤其是胸腺後型，其組織病理十分多樣性，常含各類炎性細胞如依
Working Formulation 分類，大細胞淋巴瘤預後顥然比小細胞或混合細胞型差（P＜
０．００１），但皆為無法治癒之進行性疾病。活化型或大細胞淋巴瘤常有Ｔ細胞抗
原的消失或異常表現，經以Northern blot 法研究其Ｔ細胞抗原基因如CD２，CD３及
Ｔ細胞抗原受體（TCR）－α及－β 鏈的表現，除TCR－α 基因的表現穩定外，活化
性Ｔ細瘤常喪失CD２，CD３及TCR－β 基因的轉譯及表現，同時合併轉形生長因子（
TGF-β）及白血球間素Ⅱ型（IL－２）及其受體（IL－２Ｒ）的活化及過度表現。此
外ras 及偶而sis 致癌基因（oncogenes） 在大細胞瘤或末期腫瘤呈過度活化。這些
現象將可用以解釋Ｔ細胞腫瘤的病理及臨床表現。
本研究亦以Southern blot 法研究Ｔ細胞受體（TCR ）基因在Ｔ細胞瘤的重組，除３
例混合型瘤外，２３例Ｔ細胞瘤及９例Ｔ細胞株的DNA 經以限制 切割皆可發現TCR
－β鏈基因重組。但９例HD中只有兩例出現TCR－β 基因重組，但皆未發現免疫球蛋
白（lg）基因重組。一例HD細胞株Ｌ４２８同時出現TCR 及lg基因重。HD的Reed－ST
ernberg 細胞起源仍待進一步研究。
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