Ketamine為常用的全身麻醉劑。有關止痛及安眠的麻醉機轉，研究報告甚多，惟對於
神經肌肉的作用仍然尚未了解與定論。本論文的目的是利用台灣獼猴（Macaca cyclo
pis ）在pentobarbital-N2O-O2（或halothane-O2）的麻醉下，以間接刺激引起的內
收拇肌抽動反應（twitch respomse ），作一系列研究有關ketamine的神經肌肉作用
以及作用機轉的探討。
研究主題包括ketamine：
１．對自發性橫膈膜肌電圖（EMG ）的影響。
２．對succinylcholine Phase I和Phase II阻斷的影響。
３．與非去極化神經肌肉鬆弛劑的相互作用。
４．神經肌肉的不應期反應（refractoriness）和尺神經傳導速度的改變。
５．與MgSO4 ，α—bungarotoxin，vecuronium和paneuronium 的關係。
實驗結果發現１．V ．ketamine２，５和１０mg／kg可分別增加自發性橫膈膜肌電圖
活力為３５±４％，４０±５％，５４±３％。２ i．v ．detamine２mg／kg使Phas
e I succiny-lcholine的劑量反應曲線產生偏左。３ i．v ．ketamine２，５和１０
mg／kg單獨注射時，肌捸動反應無影響。在Phase II succinylcholine所維持原來的
５０％神經肌肉阻斷，則可分別再抑制肌 抽動為２１％，３３％和４４％；在d-tub
ocurarine ，atracurium，ve-curonium 和pancuronium 輸注維持原來的５０％神經
肌肉阻斷也有再抑制肌抽動作用（在ketamine２mg／kg時vecuronium＞atracurium＞
d-tubocurarine＞pancuronium ，但是ketamine１０mg／kg則pancuronium 變成最明
顯）。再抑制作用與ketamine注射劑量或藥物在神經肌肉交界點內的特性有關。４ke
tamine使對照神經肌肉不應期曲線右移且呈與注射的劑量有關。且ketamine使絕對不
應期（RIo ）由１．１８毫秒延長至１．６６毫秒以及半不應期（RI50）由２．０４
毫秒延長至３．００毫秒。５至於尺神經傳導速度在 i．v ．ketamine２，５和１０
mg／kg後，比較注射前的６１．３±３．３ m／s ，無統計上差異。６ i．v ．keta
mine２，５和１０mg／kg可使MgSO4 ，vecuronium和pancuronium 的５０％肌抽動產
生再抑制作用（vecuronium＞pancuronium＞MgSO4）；對於α－bungarotoxin產生的
５０％神經肌肉阻斷點，計算注射前後肌抽動減低的斜率（slope ），顯示無統計的
差異。
結論：ketamine的神經肌肉作用為〝二向性作用〞。一為中樞神經作用，使骨骼肌的
收縮增加，另一為弱勢的神經肌肉阻斷劑，作用在神經肌肉交界點的界前阻斷和界後
的離子管道阻斷。在下常情況下，中樞神經作用大過於弱勢的神經肌肉斷劑作用，因
此骨骼肌非但沒有鬆弛反而收縮增加。一旦神經肌肉交界點的乙醯膽鹼感受體被神經
肌肉鬆弛劑佔據，此時神經肌肉傳導的安全範圍變窄，ketamine弱勢的神經肌肉阻斷
此發生作用，可加強神經肌肉鬆弛劑。因ketamine除止痛、安眠外，向有隱藏的神經
肌肉作用，與神經肌肉鬆弛劑會產生互加作用，使病人造成不可預期的神經肌肉阻斷
，延長呼吸抑制的現象。

圖目
表目
目錄
序言
中文摘要
英文摘要
第一章 概論
第二章 Ketamine對於Succinylcholine的Phase I和Phase II神經肌肉阻斷的作用
第三章 Ketamine的神經肌肉作用對於非去極化竟經肌肉鬆弛劑的影響
第四章 Ketamine對於神經肌肉傳導作用的不應期反應(refractoriness)以及尺神經傳導速度的影響
第五章 Ketamine的神經肌肉作用對於MgSO4,α-Bungarotoxin,Vecuronium和Pancuronium的影響
第六章 結論
參考文獻
符號及簡字
附錄