高血壓的病因是複雜的。然能直接導致血壓上升者，有高血漿中腎素活性（Plasmar-
enin activity,PRA） 與體液膨脹（Volume expansion）二大因素。腎血管高血壓又
稱Goldblatt 動物模式，除與本態性高血壓之間有著相當類似的特性及亦代表部份臨
床病例外。其亞型雙腎單夾（Two kidney -one clip，2klc）及單腎單夾型（One k-
idney -one clip ，lklc），復又提供PRA dependent 與Volume expansion之模式，
試為一研究高血壓病因之上佳模式。本系列實驗是以此等手術應用於大白鼠上，以研
究在此種不同之使血壓上升之機轉下，主要控制鈉離子與體液之因子，如心房鈉利尿
胜 （Atrial natriuretic peptides,ANPs）及內生性類毛地黃因子（Endogenous -
digitalis-like factors,EDLFs)。 於腎動脈放上銀夾使血壓上升後，分別在３－４
週（短期）、６週（中期）、１３－１４週（長期）採血，血漿試樣分別測量：心房
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鈉利尿胜、內生性類毛地黃因子、血漿中腎素活性、抑制Ｈ-Ouabain 結合到紅血
球及鈉離子、鉀離子的濃度。另外也測量各時期於一天的排尿量、喝水量及鈉離子、
鉀離子的排泄量。以研究在此種不同之使血壓上升之機轉上，主要控制鈉離子與體液
之體液因子如心房鈉利尿胜及內生性類毛地黃因子之變化。
結果顯示如下：
１．使腎動脈狹窄可成功地使血壓上升。
２．同於前人的研究報告，血漿腎素活性在短期九較高的活性。
３．所有高血壓動物，血漿中心房鈉利尿胜含量升高，且與血壓間有很好的相關關
係。
４．內生性類毛地黃因子的含量，以抗Digoxin 抗體的免疫交互反應（Immuno reac-
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tion），得到相當於Digoxin 的量及抑制Ｈ-Ouabain結合到紅血球的多寡表示，同樣
發現有升高的現象。
５．在長期單腎單夾型高血壓大白鼠，血漿中鈉離子濃度顯著降低，鉀離子則顯著增
加。
６．排尿量及喝水量均有逐漸增加的現象。
這些結果顯示能夠普遍地符合一個假說，就是當血壓升高時，增加了一些促排鈉因子
的分泌釋出。循環中高含量的這些因子，可能回饋地控制血壓，使不致過量的上升。