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人體神經系統疾病之急性發生者，常為循環或血管病變。內耳源於中樞神經系統，血
液循環亦來自腦血管的椎骨腦底動脈且為其末梢。在腦血管變甚為頻繁之今日，內耳
的循環病變理應少。然而，由於內耳位於顴骨深部，體積小、血管微細，除了先天性
祑常及腫瘤外，其血管性，感染性或退化性的病變，頗難直接診斷，而需依賴間接的
證據，故內耳的循環障礙的確定并不如眼底，顱內或心臟等的容易。內耳循環障礙模
式動物的建立，有助於明了其病變的機轉。對於治療方法的效果評估亦可利用模式動
物為之。吾人以天竺鼠為模式動物乃因其內耳的耳蝸突出於中耳腔，容易以手術露出
或作標本作處理。
解剖學上耳蝸血管的觀察分為平面與立體兩種方式。平面觀察法是以墨汗作心臟灌流
，取下顙骨脫鈣并切成薄片后在光學顯微境下觀察。立體觀察法則以加入硬化劑的合
成樹脂注入主動脈，取下顙骨以強酸及強澗溶蝕后在立體顯微鏡下觀察。
耳蝸血流量的測定則以無放射性的微小球由左心室注入，并自頸總動脈抽血作參考，
與兩側耳蝸內微小球數比較并計算得出左側耳蝸血流量為每分鐘1.08±0.38 uL ，右
側為1.18±0.27 uL 。以此作為本研究之血液動力生理學數據。
有了解剖生理學的基礎后，吾人開始作模式動物的測定。先以手術法露出內耳之迷路
動脈，預以燒灼破壞，耳蝸內部組織會逐漸壞死而為纖維或骨組織所取代。若不將迷
路動脈破壞，而只使用微小動脈夾予以暫時阻塞血流，則很快的聽覺功能會喪失（以
聽性腦斡反應測定），但在放掉動脈夾之后血流以及聽覺會恢復，且恢復的快慢與阻
塞時間有關。長期以后取下顴骨觀察，發現在血管末梢的耳蝸頂回轉（低頻率感受區
），聽覺毛細胞的破壞消失較明顯，基底回轉較為正常，而內部無纖維化或骨化現象
。此模式可以解釋為何低頻率為主的突發性耳聾預后較佳。因為低頻率突發性耳聾可
能為暫時性之耳蝸血循障礙，而高頻率者則為不可逆的聽覺毛病毒等侵襲所致。
其他的病變模式有噪音及內淋巴水腫。低頻噪音刺激(1KHz.100dB)時, 耳蝸血流量會
增加, 而高頻噪音刺激(8KHz.100dB)時則不變。此項結果尚不能夠認定噪音引起的聽
覺障礙與耳蝸血流量改變有關。內淋巴水腫為梅尼爾氏病內耳的變化，吾人破壞天竺
鼠內淋巴囊造成內淋巴腫，在6 個月內測量模式動物的耳蝸血流量，尚未能發沉減少
到統計學上的有義意的程度。可推論此病之內淋巴水腫發生到引起血循障礙，需要長
久的時間。因為梅尼爾氏病之解剖例其耳蝸血管紋是有退化現象。
吸入二氧化碳(50%) 空氣(95%) 混合氣體，耳蝸血流量在2 分鐘內增加，且pa CO 增
加到45mmHg以上, 換吸空氣時則在1 分鐘內恢復, 故若欲給予氧氣或藥物使得在耳蝸
循環改善時充分進入內部組織, 應在吸入二氧化碳的同時施行之。臨床上以麻醉劑作
星狀交感神經節阻斷術來治療突發性耳聾，乃利用其對末梢血管特環改善的機轉，本
科所作的病例若其在發病10日之內治療者，改善率為82% ，較其他方法為佳。
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