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法洛氏四種症為先天性發甘心臟病最多的一種，心臟具有由右至左分流，導致動脈血
氧飽和度降低。本研究在於以皮膚為模式，探討長期缺氧下，微小循環結構及血流動
力學之變化。對象為TF患者15名，男7 名，女8 名，年齡由2 歲至16歲，
中間年齡3 歲，另以20名年齡相配對之正常兒童為對照。進行以下非侵襲性微小循環
檢查：皮膚溫測定、紅外線脈波測定、動脈血氧飽和度測定、雷射杜普勒血流灌注量
測定及指甲下緣毛細血管形態觀察與流速分析；並分配血液學檢查：Hb, Hct、 血小
板、血液黏度、紅血球變形力及B-thromboglobulin,von Willebrand factor 測定等
，探討與血漂動力之相關性。結果：１. 微血管擴張，長度及面積增加，其程度和Hb
呈正相關，Hb之高低為反應組織低氧狀況經代償後之指標，Hb愈高，表示組織低氧愈
嚴重，微血管也愈擴張增生；２. 微血管內血流速度因多血症而減慢，Hct 愈高，流
速愈慢，正常人為0.60+0.32 mm/sec，當Hct>60% ，流速降為0.08+0.05 mm/sec，因
血液黏度增加，阻力增加之故；３. 血流灌注量在Hb<19 g/dl時為82.2+19.1 p.u.，
較正常人顯著增加(vs 61.9+8.0 p.u. ，p<0.05) ，在Hb>19 g/dl時為67.2+3.6 p.u.
，接近正常對照，表示紅血球量增加時，血流灌注量增加，但過度增加時，導致流速
減慢，血流灌注量反而下降趨近對照組；４.vasomotion wave在低氧狀態持續存在，
頻率為6-10 cycle/min，和正常相若，但在Hb過高或血管極度擴張時，變得不明顯且
規律性差；５. 紅血球變形力較正常有意義降低(5.87+1.46 vs 4.01+0.83 sec,
p<0.05) ，為微血管內黏度增加，流速減慢之一因子；６.B-thromboglobulin較正常
顯著增加(239.5+67.6 vs 25.8+17.4 IU/ml, p<0.05) ，表示血小板在體內釋放反應
增加，形成血栓之危險性較高；７.von Willebrand factor和正常無顯著差
異(81.5+11.2 vs 80.2+15.0%, p>0.05) ，表示血管內皮細胞在低氧狀態下沒有明顯
受傷。本研究以非侵襲性方法對TF從事活體研究，提供了人類在長期低氧下皮膚微小
循環之病態生理基本資料，此模式並可應用於臨床評估TF之代償狀態或治療前後血流
動力學之變化，也可提供其他心臟血管疾病對微小循環影響之研究參考模式。
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