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研究生:吳英湘
研究生(外文):WU, YING-XIANG
論文名稱:血纖維蛋白溶�t與人類臍靜脈內皮細胞血纖維蛋白溶解系統的活性調控
論文名稱(外文):Plasmin and regulation of fibrinolytic activity of cultured human umbilical vein endothelial cells
指導教授:施桂月
指導教授(外文):SHI, GUI-YUE
學位類別:碩士
校院名稱:國立成功大學
系所名稱:生物化學研究所
學門:生命科學學門
學類:生物化學學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1992
畢業學年度:80
語文別:中文
論文頁數:92
中文關鍵詞:血纖維蛋白溶內皮細胞
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血管內皮細胞調節血液循環中的血纖維蛋白溶解系統,除透過分泌組織型血纖維蛋
白溶原的活化因子 (t-PA) 和此活化因子的抑制因子(PAI-1) 外,細胞表面也有
參與血纖維蛋白溶解系統一些因子的接受體,包括:血纖維蛋白溶(原),t-PA
,凝血酵素等。經血纖維蛋白溶解處理的人類臍靜脈內皮細胞 (HUVEC),其血纖維
蛋白溶解活性降低:PAI 活性上升;t-PA抗原下降,而PAI-I 抗原不變。血纖維蛋
白溶在內皮細胞的作用需要結合內皮細胞和酵素活性兩種功能存在下才能發揮。
本論文一部份探討的是血纖維蛋白溶原結合HUVEC 之作用主要是透過結構中的那
一部分。另一部份則欲探討溶對HUVEC 之血纖維蛋白溶解活性的作用與一些訊息
傳遞路徑(例如:Protein Kinase C, cAMP以及鈣離子)的關聯性。
原型溶原、迷你型溶原,kringle 1-5 和 kringle 1-3能夠結合內皮細胞,而
微小型溶原和kringle 4 沒有明顯的結合能力。Kringle 1-5 和迷你型溶原之
結構中均含kringle 5 能有效的抑制原型溶原對於HUVEC 結合作用,而kringle
1-3 則無抑制能力。本實驗結果顯示溶原與HUVEC 之結合有二個位置,kringle
5 是主要結合位置kringle 1-3 則結合力較弱。
PKC 活化劑和鈣離子提升劑 (A23187) 促進t-PA抗原合成的程度會因溶前處理而
被部分抑制。但溶不影響PKC 活化劑引起的PAI-1 抗原上升。增加細胞cAMP的物
質不影響溶降低t-PA抗原的作用,甚至稍微降低t-PA的分泌。以上這些物質均會
壓低溶引起的PAI 活性上升。更進一步在蛋白磷酸化程度的實驗中,發現溶降
低了蛋白的磷酸化程度。因此推論溶會抑制HUVEC protein kinase的活性。溶
在調節HUVEC 溶解血纖維蛋白活性可能透過protein kinase來傳遞訊息。

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