經織經過缺血－再灌流(ischemia-reperfusion; I/R) 後會造成嚴重的損傷，這一
直是臨床上非常棘手的問題。根據報告顯示，此種損傷很可能是由於再氧合時促使
氧游離基大量釋放所造成。氧游離基的來源目前仍然不是很清楚，除了可經由內皮
細胞釋放外，白血球被激活而釋放，也是重要的來源。因此，若能有效地抑制內皮
細胞或白血球釋放氧游離基，應該可以預期有某種程度的保護作用。有研究顯示，
ATP-MgCl運用於多種組織經缺血－再循環的模式中，均可產生良好的保護效果，
而其抑制白血球釋放氧游離基的效果，被認為是重要機轉之一。更進一步的發現
ATP 的分解產物-Adenosine可以作用在白血球上之 A接受器以減少氧游離基之釋
放。因此我們認為ATP-MgCl抑制白血球釋放氧游離基而達到保護的效果，可能是
透過白血球上一ATP 水解(ecto-ATPase) ，將ATP水解為Adenosine而達成。於是
我們欲利用本次實驗加以證實。本次實驗即以ATP-MgCl及Adenosine 加之於原位
離體肺模型中，經75分鐘的缺血過程後，再給予50分鐘的灌流，以比較其肺微血管
通透係數前後之差異。實驗結果發現，我們在缺血前給予ATP-MgCl和Adenosine
後，其微血管通透係數(Kfc) 與不經缺血－再灌流作用之控制組的Kfc 值比較，並
無明顯之差異，其值分別為0.0060±0.0014，0.0072±0.0006及0.0076±0.0006
ml.min﹣.cmHO. lung﹣ 。肺濕重／體重比值也無明顯之差異，其值分別為
6.5±0.1 (x10﹣)，6.8±0.2 (x10﹣)及6.8±0.2 (x10﹣)。肺灌洗液蛋白
質濃度亦無明顯之差異，其值分別為25.20±5.81，22.00±4.74及24±5.83 (mg/
dl) 。這說明了在缺血前加入了ATP-MgCl和Adenosine 後，確實能抑制肺損傷的
發生。另一方面我們也在加入ATP-MgCl後，再加入Chlorpromazine (inhibitor
of ecto-ATPase) 及DMPX (3,7-Dimethyl-1-propargylxanthine, antagonist of
Areceptor)來進行實驗。實驗結果發現在微血管通透係數、肺濕重／體重比值以
及肺灌洗液蛋白質濃度方面，均較控制組有明顯的增加(P＜0.05) 。這顯示出一旦
白血球上之ecto-ATPase 被抑制後，或Adenosine 之 A接受器被抑制後，皆無法
達成ATP-MgCl抑制損傷發生的效果。體外實驗証實以白血球激活劑 (N-formyl-
methionyl-leucyl-phenylalanine, FMLP) 激活白血球，可使氧游離基的釋放量由
原來的16.69 ± 2.75，增加到36.85 ± 4.12，然而此一增加的量又可被加入ATP-
MgCl和Adenosine 所抑制(20.62±3.23；16.37±1.86，P＜0.05) 。由以上的結
果可以瞭解到，ATP-MgCl確實可以抑制缺血－再灌洗所造成的肺損傷，而其作用
機轉很可能是經由白血球上之ecto-ATPase 將ATP 水解成Adenosine ，進而減少白
血球釋放氧游離基所致。