砷化物廣泛存在於自然環境中。已知，人類皮膚纖維細胞(human fibroblast, HF)
對亞砷酸鈉較中國倉鼠卵巢細胞(Chinese hamster ovary cells, CHO-K1) 敏感10
倍，且麩氨基硫 (glutathione, GSH) 含量比為1:3 倍。為探究 CHO-K1 細胞解毒
機制較優之原因，本研究利用氫化物生成系統合併原子吸收光譜技術 (Hydride-
generation atomic absorption spectrometry)測量前述細胞內砷的累積量（包括
吸收與排出）。HF及CHO-K1兩種細胞分別處理亞砷酸鈉0 - 50 uM ，４小時後，比
較HF與CHO-K1細胞內砷的累積量，前者為後者的４倍。在亞砷酸鈉排出方面，已處
理亞砷酸鈉的細胞，在無亞砷酸鈉的培養液中一小時後，收集細胞，所剩餘的砷量
，以HF細胞較多，因此，亞砷酸鈉造成CHO-K1細胞毒性較低的原因，可能是CHO-K1
細胞內殘留的砷累積量較HF細胞少的緣故。
共同處理鈣離子通道流出抑制劑verapamil 以及亞砷酸鈉，無論24小時或4 小時，
verapamil 都增加了亞砷酸鈉對CHO-K1的細胞毒性。此現象並不見於HF細胞４小時
處理組。探討CHO-K1細胞內砷的排出途徑，可能藉由對verapamil 敏感的管道排出
，因為已知verapamil 為鈣離子管道抑制劑外，對對細胞膜上p-glycoprotein亦有
影響，當CHO-K1細胞金同處理verapamil 及亞砷酸鈉，細胞內砷的累積量並無顯著
增加。因此，verapamil 會協力增加亞砷酸鈉對CHO-K1的細胞毒性，並非完全由於
砷的排出管道被抑制，使細胞內砷的累積量增加所造成，可能有其他原因。
就GSH 參與砷的解毒作用而言，採用GSH 合成酵素(γ-glutamylcysteine synthe-
tase) 的抑制劑buthionine sulfoximine (BSO) 100 uM ，12小時，處理CHO-K1細
胞，結果會降低80﹪左右的細胞內GSH 含量，但不致造成細胞毒性。之後，再處理
亞砷酸鈉，則細胞內砷的累積量及細胞毒性較對照組（只處理亞砷酸鈉）高；相對
地，外加GSH ，能夠使細胞內砷的累積量及細胞毒性比對照組低，此現象也發生在
砷排出過程中加入GSH 的實驗，結果同樣也會降低細胞內砷的量，對應細胞存活率
實驗上，GSH 確實會提高細胞的存活率，可能是GSH 促進砷的代謝而達解毒的功能
。