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研究生:靳知美
研究生(外文):JIN, ZHI-MEI
論文名稱:砷化物在哺乳動物細胞的吸收與代謝
論文名稱(外文):Arsenic uptake and metabolism in mammalian cells
指導教授:黃海美
指導教授(外文):HUANG, HAI-MEI
學位類別:碩士
校院名稱:國立清華大學
系所名稱:輻射生物研究所
學門:生命科學學門
學類:生物學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1992
畢業學年度:80
語文別:中文
論文頁數:37
中文關鍵詞:砷化物哺乳動物吸收代謝
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砷化物廣泛存在於自然環境中。已知,人類皮膚纖維細胞(human fibroblast, HF)
對亞砷酸鈉較中國倉鼠卵巢細胞(Chinese hamster ovary cells, CHO-K1) 敏感10
倍,且麩氨基硫 (glutathione, GSH) 含量比為1:3 倍。為探究 CHO-K1 細胞解毒
機制較優之原因,本研究利用氫化物生成系統合併原子吸收光譜技術 (Hydride-
generation atomic absorption spectrometry)測量前述細胞內砷的累積量(包括
吸收與排出)。HF及CHO-K1兩種細胞分別處理亞砷酸鈉0 - 50 uM ,4小時後,比
較HF與CHO-K1細胞內砷的累積量,前者為後者的4倍。在亞砷酸鈉排出方面,已處
理亞砷酸鈉的細胞,在無亞砷酸鈉的培養液中一小時後,收集細胞,所剩餘的砷量
,以HF細胞較多,因此,亞砷酸鈉造成CHO-K1細胞毒性較低的原因,可能是CHO-K1
細胞內殘留的砷累積量較HF細胞少的緣故。
共同處理鈣離子通道流出抑制劑verapamil 以及亞砷酸鈉,無論24小時或4 小時,
verapamil 都增加了亞砷酸鈉對CHO-K1的細胞毒性。此現象並不見於HF細胞4小時
處理組。探討CHO-K1細胞內砷的排出途徑,可能藉由對verapamil 敏感的管道排出
,因為已知verapamil 為鈣離子管道抑制劑外,對對細胞膜上p-glycoprotein亦有
影響,當CHO-K1細胞金同處理verapamil 及亞砷酸鈉,細胞內砷的累積量並無顯著
增加。因此,verapamil 會協力增加亞砷酸鈉對CHO-K1的細胞毒性,並非完全由於
砷的排出管道被抑制,使細胞內砷的累積量增加所造成,可能有其他原因。
就GSH 參與砷的解毒作用而言,採用GSH 合成酵素(γ-glutamylcysteine synthe-
tase) 的抑制劑buthionine sulfoximine (BSO) 100 uM ,12小時,處理CHO-K1細
胞,結果會降低80﹪左右的細胞內GSH 含量,但不致造成細胞毒性。之後,再處理
亞砷酸鈉,則細胞內砷的累積量及細胞毒性較對照組(只處理亞砷酸鈉)高;相對
地,外加GSH ,能夠使細胞內砷的累積量及細胞毒性比對照組低,此現象也發生在
砷排出過程中加入GSH 的實驗,結果同樣也會降低細胞內砷的量,對應細胞存活率
實驗上,GSH 確實會提高細胞的存活率,可能是GSH 促進砷的代謝而達解毒的功能


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