矯正力量導致牙齒移動的過程當中，齒槽骨改造 (alveolar bone remoldelling)
是非常關鍵性的一環；組織學研究已發現：牙齒受力時，齒槽骨的壓力側發生骨吸
收，而張力側則發生骨沉積。若由細胞學的觀點考量：物理性的力量刺激究竟如何
轉換成生物訊息，進而驅動特定細胞作出適當反應呢？從文獻回顧可知，在可能的
傳導模式中，環狀腺嘌呤核甘單磷酸(cAMP)所扮演的角色是許多研究的焦點。本實
驗即在探討骨細胞承受模擬矯正力量的機械力量刺激時，cAMP是否參與訊息傳導的
過程？所使用之細胞為單層培養之大白鼠骨瘤細胞(ROS 17/2.8)，培養液為無Ca
之 Dulbecco's Modified Eagle's Medium 與Ham's Formula 12，二者以1:1 混合
，並添加10﹪牛胚血清，100 units/ml Penicillin，100 ug/ml Streptomycin ；
培養於溼度 100﹪之37℃恆溫培養箱，內部氣相維持為 5﹪二氧化碳與95﹪空氣。
本研究之第一部份是取人類健康牙齦纖維芽細胞為負對照組，與ROS 17/2.8細胞同
時進行下述實驗，以鑑定 ROS 17/2.8 細胞的造骨細胞表型 (osteoblastic phen-
otype)：(1) 由細胞化學染色結果可發現ROS 17/2.8細胞含有豐富的鹼性磷酸脢，
人類牙齦纖維芽細胞之鹼性磷酸脢含量則很少(2) 於培養液添加10 mM β-glycer-
ophosphate與50 ug/ml ascorbic acid，培養十一天後，ROS 17/2.8細胞培養基出
現黑褐色鈣化小點，Von Kossa's 染色法與Alizarin red S染色皆顯示其為鈣鹽沉
積；反觀培養條件與ROS 17/2.8細胞完全一致的人類牙齦纖維芽細胞，則無此鈣化
能力(3) 以1.0 X 10﹣g/ml牛副甲狀腺素刺激ROS 17/2.8細胞，其cAMP含量明顯
升高，數值約為控制組的五倍，而人類牙齦纖維芽細胞對相同濃度之牛副甲狀腺素
刺激則無明顯反應，上述三方面結果可驗證ROS 17/2.8細胞具有造骨細胞的特性。
本實驗之第二部分即是對ROS 17/2.8細胞施以模擬矯正力量的機械性刺激，再觀察
細胞cAMP含量之變化及對細胞合成ＤＮＡ之影響。方法是利用自聚式樹脂 (self-
curing acrylic resin) ，在60 mm 細胞培養皿(Corning) 底部外側黏附矯正治療
時用以撐寬牙弓的螺旋(Dentaurun) ，使螺旋與培養皿結合成一體，當螺旋被撐開
時，細胞培養皿底部會發生形變，附著於培養皿底部內側的細胞，即可感受到此一
刺激。實驗結果顯示當螺旋被撐寬至少 1 mm 且持續15分鐘後，大白鼠骨瘤細胞的
cAMP含量會明顯升高 (P＜0.05)；且H-Thymidine incorporation 降低 40-60﹪
，顯示細胞的ＤＮＡ合成受抑制；若力量持續作用一個小時，cAMP反應幅度最大，
H-Thymidine incorporation 變化幅度同於前述。然而，經過長期（24小時）機
械刺激後，H-Thymidine incorporation 已回升為對照組的80-85﹪ 。螺旋撐寬
2 mm亦引起cAMP含量上升，但與撐寬1 mm時的結果比較，並無統計學上有意義的差
異。本研究顯示ROS 17/2.8細胞具有造骨細胞的生化特徵，足堪供作研究骨細胞生
物學之材料；模擬矯正力量會刺激ROS 17/2.8細胞產生cAMP並抑制ＤＮＡ合成速率
，此結果顯示cAMP參與力量傳導及使骨細胞發生感應的過程。