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口腔癌之形成原因很多，而幾種先期存在的病灶 ， 如白斑症、黏膜下纖
維化及疣狀增生, 都有可能轉變成口腔癌，因此它們被歸類為口腔癌前期
病灶 。在人類各種口腔惡性病灶(含鱗狀細胞癌) 組織中之細胞質內的中
間絲 (Intermediate filament)已被廣泛研究過。然而有關角質蛋白在癌
前期病灶及疣樣癌中之變化的報告，並不多見。因此，本研究是利用
SDS-PAGE電泳分析法及免疫組織化學技術(採用 AE1 和 AE3二種單株抗體
研討癌前期病灶及惡性病灶患者口腔黏膜之角質蛋白表現。在電泳分析法
中我們發現依然可辨認出癌前期病灶與惡性病灶中與正常組織相似之基本
角質蛋白表現。然而儘管在組織病理學可看到多數的角質化之病變， 高
分子量角質蛋白之表現卻只出現於某些疣狀增生、 疣樣癌與鱗狀細胞癌
中。在正常情況下偶而出現的 45kd 之角質蛋白，在癌前期病灶與惡性病
灶中卻呈高頻率之表現，我們建議它可當做一種癌病變前之參考指標。至
於免疫組織化學染色法之結果，無論是白斑症、疣狀增生、疣樣癌在組織
形態上有多少的差異，皆顯現相似之染色結果，即 AE1與 AE3 抗原依然
被保留，然而增生之角質表層卻呈 AE3 陰性反應 ，顯示增生角質不同於
正常分化之角質 。 此種組織病理學下之發現與電泳及免疫組織化學之結
果的不一致現象，即說明細胞組織在解剖形態上未變化之前已失去或增加
無法用傳統光學顯微鏡偵測之角質蛋白，而此變性之角質蛋白即可能導源
於訊息核醣核酸或訊息轉譯變化之結果。因此，將鱗狀細胞癌之癌組織利
用核醣核酸抽取，訊息核醣核酸之分離及體外轉譯法所得之角質蛋白 ，
再利用 SDS-PAGE 電泳分析 ， 視其結果與癌組織直接做 SDS-PAGE 電
泳分析之結果有何不同。實驗結果顯示， 經由體外轉譯法所得之鱗狀細
胞癌在多數病例中呈角質蛋白消失之現象，此種現象可能肇因於訊息核醣
核酸之破壞或讀譯後訊息之減弱，有待做更進一步研究。
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