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臺灣博碩士論文加值系統

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研究生:游佩芬
研究生(外文):Pei-Fen You
論文名稱:傳遞因子之純化及其作用機制
論文名稱(外文):Purification and action mechanism of transfer factors
指導教授:黎煥耀黎煥耀引用關係
指導教授(外文):Huan-Yao Lei
學位類別:碩士
校院名稱:國立成功大學
系所名稱:微生物及免役學研究所
學門:生命科學學門
學類:微生物學類
論文種類:學術論文
畢業學年度:81
語文別:中文
論文頁數:70
中文關鍵詞:遲發性過敏反應傳遞因子早期過敏反應B 型肝炎表面抗原
外文關鍵詞:DTHTransfer factorETHHepatitis B surface antigen
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  遲發性過敏反應(Delayed type hypersensitivity)在免疫系統中扮
演著極為重要的角色。由抗原與對此抗原具專一性的 T細胞所引起的局部
性發炎,可幫助宿主對抗外來的致病原。在 1955 年,Lawrence 發現由
被致敏化的人之白血球中可萃取出分子量極小但卻能以抗原專一性方式傳
遞遲發性過敏反應的物質。隨後,他們將此物質定名為傳遞因子
(transfer factor)。 1989 年,Lei等人闡述另一種不同型式的過敏反應
──早期過敏反應(early type hypersensitivity),他們發現於致敏化
的脾臟細胞培養液中有某種成分可以抗原專一性方式傳遞早期過敏反應,
並認為這成分很可能是 Lawrence 所報告的傳遞因子成分之一。  B 型
肝炎表面抗原免疫所產生含傳遞因子的小鼠脾臟細胞培養液,經由膠體過
濾(gel filtration)方式,可依分子量大小分成不同部分,並於試管中測
試其對 T 細胞增生的影響。我們發現 TF1, TF2 在低劑量對抗原引發的
T 細胞增生具有抗原專一性的抑制現象,而 TF3 抑制 T 細胞增生較不具
抗原專一性; TF1於低劑量時具有抑制抗原引發 T 細胞增生之能力。而由
細胞存活率之數據顯示 TF1 不論於高或低劑量對細胞並無毒性,很可能
TF1 即是傳遞因子中具抗原專一性的成分; TF2,TF3 處理過後不論高
、 低劑量對細胞均有某種成度的毒性, 此現象以 TF3 最明顯,也由於
這種毒性形成了非抗原專一性抑制細胞增生的因素。除此之外,藉著外加
第二型淋巴間質素(IL-2)可逆轉傳遞因子對抗原引發的 T 細胞增生之抑
制。分析這些不同處理的細胞其第二型淋巴間質素受體表現的量,於加入
抗原及傳遞因子後其受體量降,這可能就是 T 細胞增生受傳遞因子抑制
的原因。

Delayed type hypersensitivity plays an important role in immune
system. When an antigen encounteres an antigen-specific T cell
could induce the local inflammation which help the host defence
against foreign pathogens. Some substances in the dialy- zable
leukocyte extract from a sensitized donor could transfer an
anitgen-specific delayed type hypersensitivity to naive recipi-
ent. This substance(s) was named transfer factor. In 1989, Lei
et al. reported another novel type of hypersensitivity. They
found that certain components in the culture supernatant of
sensitized splenocyte could transfer the early type
hypersensitivity in an anitgen-specific manner. Culture
supernatant containing transfer factor from HBsAg immunized
mice were purified by gel filtration and devided into several
fractions based on its molecular weight. These fractions were
tested for their effect on T cell prolifer- ation. We found
that fraction 1 and 2 inhibite the T cell proliferation in an
HBsAg-specific manner while faction 3 inhibit nonspecifically.
The data showed that TF1 was not cyto- toxic to cells whenever
in high or low dose, and low dose of TF1 inhibited antigen-
specific cell proliferation. It's possible that TF1 is the
component of transfer factor with antigen-specificity. The cell
viability was decreased after treatment with TF2 or TF3. TF3
was very cytotoxic even at low dose which might explain why TF3
inhibited T-cell proliferation nonspecifically. Exogenous
addition of IL-2 reversed the transfer factor-mediated inhibi-
tion. When IL-2 receptor (IL-2R) of the cells was analyzed, it
was found that the cytoplasmic IL-2R, but not surface IL-2R,
was decreased after transfer factor and antigen treatment. This
might be one of the mechanism that transfer factor inhibit the
T-cell proliferation in vitro.

QRCODE
 
 
 
 
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
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