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首先﹐分別給予已知的神經毒素 MPTP (20 mg/kg)和6-OHDA (100 mg/kg) 來破壞神經﹐觀察在胸腺、脾臟和大腦等器官神經傳導物之變化。 MPTP 主要能造成多巴胺神經受損﹐6-OHDA則用來和MPTP作一比較,以區分6- OHDA 對交感神經傷害的變化。藉由HPLC-ECD 測得MPTP和 6-OHDA確實能 降低胸腺、脾臟和大腦的多巴胺﹐原腎上腺素 Norepinephrine )和腎上 腺素(Epinephrine)等神經傳導物的含量﹐其中MPTP主要影響在多巴胺 ﹔6-OHDA則針對原腎上腺素和腎上腺素。在免疫反應方面﹐乃選擇胸腺和 脾臟來觀察。小鼠接受注射MPTP和6-OHDA後,胸腺會逐漸萎縮﹐重量減輕 至第3天為最低﹐之後再隨著天數逐漸恢復。經免疫螢光法分析測知 CD4+ CD8+細胞群之變化較 CD4+CD8-﹑CD4-CD8- 和 CD4-CD8+來的明顯﹐與重 量之變化呈現相關性。不論經體內注射神經毒素或體外實驗﹐抽取胸腺細 胞的DNA﹐皆可由電泳看見呈180-200 base pairs斷碎 (DNA fragmentation)的現象。另外﹐經電顯觀察到胸腺細胞核有condensation ﹐這些特徵顯示胸腺細胞進行計劃性細胞死亡(Programmed cell death or Apoptosis) ﹔在脾臟也看見相同的結果。將兩種神經毒素以比較﹐6- OHDA對於胸腺的重量﹑細胞群及DNA fragmentation之影響大於 MPTP。由 此可知神經毒素不僅造成神經損毀﹐也會導致免疫器官的胸腺或脾臟細胞 進行apoptosis。@ 另ㄧ方面﹐MPTP 和 6-OHDA也會減低Con A或 LPS 所刺激的脾臟細胞@增殖反應﹐同時﹐降低了IL-2的分泌以及B細胞產生抗 體之能力。而且﹐ MPTP和6-OHDA的這項作用具有濃度相關性。若投予多 巴胺或其受體的刺激劑﹐第ㄧ型受體用SKF38393來刺激﹐第二型受體則用 LILLY17155﹐經體內和體外實驗皆發現能增 加Con A或所刺激的脾臟細胞 增殖反應﹔尤其在體外實驗﹐多巴胺和其刺激劑(SKF38393)呈現低濃度 增強之現象﹐而高濃度的作用反而較不明顯。若將脾臟細胞的T細胞去除 只留下B細胞﹐多巴胺也能促進B細胞的增殖反應。綜合上述的結果﹐多巴 胺受體確實存在於免疫細胞﹐並且﹐多巴胺參與著免疫反應的調節。
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