本論文的研究目的在於探求糖尿病小鼠巨噬細胞之活性與正常者之區別，
藉以瞭解巨噬細胞破壞胰臟β-細胞與糖尿病生成之關連性。 1.糖尿病小
鼠以Streptozotocin (STZ, 80mg/kg, I.V.)誘發。另外，四組小鼠也分
別腹腔注射FeCl3（20ｍｇ／kg），CdCl2 (5mg/kg）及 ZnCl2 (16mg/
kg) 與nitrilotriacetic acid (NTA, 82.8mg/kg)嘗試改變小鼠血糖，
控制組小鼠則靜脈注射citrate buffer或注射生理食鹽水。 4.糖尿病（
DM)-PM之CL人反應比對照組PM-CL反應大，而且對PMA之促進作用更明顯，
但FMLP及9-AC反應變差，4-AP 及UO22+ 的反應與對照組同。此結果顯示
DM-PM之Cl-channel有缺陷，而FMLP作用的機制也有所改變。 11.NTA-Fe
有些微促進小量STZ(20mg/kg）引發的小鼠血糖增加，但只短期(30天）測
試仍不夠，有待以後更長期的實驗證實，但ZnCl2 組卻明顯的抑制
STZ(80mg/kg)引發的血糖增加作用。 12.總合以上的結果，我們推論 PM
產生free radicals是由multiple factors 來控制，細胞膜上Cl及K-
channels扮演重要角色，這些 channels 被 blocked 後，可能造成
membrane potential 降低， PM membrane Ca2+ permeability 增加，細
胞內鈣離子增加，因此促進 free radicals 產生，而這些 ion
channels 又可能 FMLP- receptor mediated pathway 及
mitochondrial electron transport system 互相 synergistic
interaction, 而劇烈促進 free radical 產生。DM及NTA-Fe組之PM不但
free radical 產生多，而且Chemotaxis 也比對照組大，此結果支持
Macrophage 活性變大，破壞β-細胞與糖尿病生成有關的理論。