本研究為了探討鉛或鎘離子﹐除了對雄性生殖能力之致害外﹐是否還涉及
干擾活的生精細胞之 DNA分子﹐而影響到下一代﹐乃採用顯性致死檢 定
法﹐來評估鉛或鎘離子對雄性鼷鼠配子細胞之影響。且為了解金屬離子
誘導體細胞中金屬硫蛋白（ Metallothionein）基因之增幅作用﹐是否可
以在配子細胞中發生﹐藉以推測此效應即為金屬離子改變父系配子細胞
中 DNA 分子結構之機制。於方法上﹐應用基因工程技術選殖出金屬硫蛋
白－ II基因作為探針﹐再利用南方吸漬雜交技術，來偵測鉛或鎘離子對
睪丸組織金屬硫蛋白基因之增幅能力。在施予公鼠醋酸鉛 100 mg/Kg後﹐
對睪丸內精子及晚期精細胞具有顯著之顯性致死突變效應；而對施予醋酸
鉛50 mg/Kg之公鼠則無顯著影響。當施予5 mg/Kg及2 mg/Kg之氯化鎘於公
鼠後﹐則公鼠分別在第２週或第３週起﹐失去授孕能力；且在公鼠失去授
孕能力之前２至４天﹐發現其對後代胚胎具有顯著之顯性致死效應﹐推測
其乃因此時鎘造成部份生精細胞壞死﹐引起炎症反應而導致其他生精細胞
之基因毒性所致。此外﹐施予2 mg/Kg 氯化鎘之公鼠於６週後﹐突然恢復
其授孕力達１週左右﹐且造成後代胚胎全部致死。此顯示：在施予2 mg/
Kg 之氯化鎘劑量下﹐鼷鼠之Ｂ型精原母細胞﹐對鎘離子具有耐受性﹐故
未致死﹐但卻可引起其染色體顯性致死突變﹐而產生致死之後代。另一方
面﹐以選殖完成之金屬硫蛋白－Ⅱ基因﹐來檢測鉛或鎘離子對鼷鼠肝臟及
睪丸組織金屬硫蛋白基因之增幅能力後﹐發現：在肝臟組織方面﹐所有實
驗組之增幅率和對照組比較幾無差異；在睪丸組織方面﹐除了慢性鎘試驗
組及急性鉛試驗組比對照組增幅約20﹪外﹐其餘各組亦和對照組幾無差異
。此顯示本研究原先假設之可能性並不高。