溶血栓治療已廣泛地用於治療阻塞性心血管疾病上,然而癒後卻仍有再阻 塞和出血等問題存在。有越來越多的證據顯示溶血栓治療可能會妨礙正常 止血作用而導致這些問題產生。在本實驗中,我們以溶血栓試劑組織胞漿 素原活化因子 (tissue-type plasminogen activator;t-PA) 體外處理血 小板,並觀察血小板功能的變化。為了要觀察在流動狀態下的血小板黏著 情形,我們利用一個能產生固定流體切應率的平板流體室,以纖維蛋白原 作為一個模擬傷口的表面,觀察血小板黏著的表現,我們發現:當以處理 了 t-PA 25 μg/ml 的全血經過流體室,血小板黏著於纖維蛋白原的情形 有顯著的增加,若是以 t-PA 5μg/ml 處理的全血則血小板黏著並不會明 顯增加。 故與使用的 t-PA 劑量有關,可能表示著受到 t-PA 活化的程 度有關。另外也以一個能產生線性流體切應力變化的一個扇形流體室,作 為血小板的的黏著力分析用,我們發現:在 t-PA 處理了富含血小板的血 漿 (platelet-rich plasma;PRP) 後,在流體切應力的作用之下,殘餘血 小板黏著的數目都有顯著的降低,不論所使用測試的界面為纖維蛋白原或 是不鍍任何物質的光玻璃。另外若是將 t-PA 處理後的 PRP 再洗去其產 物所得到的血小板,進行耐沖力的分析實驗,得到血小板耐沖能力並沒有 差異。由於殘餘血小板黏著數目與測試表面是否有纖維蛋白原存在有關, 故 t-PA 使得血小板的耐沖能力下降可能與測試表面的纖維蛋白原被分解 有關。為了作一比較,我們也測試血小板對膠原蛋白 (collagen) 或 ADP 所引起的凝集反應。 我們發現:事先處理了 t-PA 的 PRP,對 ADP 引起的凝集反應為抑制,只有在高劑量的 t-PA 處理後對 collagen 引起 的凝集反應才有影響;然而以白蛋白梯度離心法除去大部分的血漿蛋白質 後,血小板對於二者的反應皆為降低。因此在我們的體外實驗系統中, t-PA 對於血小板的功能似乎有著不同的影響,即刺激或者抑制作用都有 ,這一方面可能與我們的實驗系統本質有關外,實驗的處理方法以及血液 中的成分如纖維蛋白原也有相關。本實驗結果:體外溶血栓試劑的處理可 以增加血小板黏著的情行來看,可能可以解釋一部分溶血栓治療癒後再阻 塞的問題所在。
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