溶血栓治療已廣泛地用於治療阻塞性心血管疾病上，然而癒後卻仍有再阻
塞和出血等問題存在。有越來越多的證據顯示溶血栓治療可能會妨礙正常
止血作用而導致這些問題產生。在本實驗中，我們以溶血栓試劑組織胞漿
素原活化因子 (tissue-type plasminogen activator;t-PA) 體外處理血
小板，並觀察血小板功能的變化。為了要觀察在流動狀態下的血小板黏著
情形，我們利用一個能產生固定流體切應率的平板流體室，以纖維蛋白原
作為一個模擬傷口的表面，觀察血小板黏著的表現，我們發現：當以處理
了 t-PA 25 μg/ml 的全血經過流體室，血小板黏著於纖維蛋白原的情形
有顯著的增加，若是以 t-PA 5μg/ml 處理的全血則血小板黏著並不會明
顯增加。 故與使用的 t-PA 劑量有關，可能表示著受到 t-PA 活化的程
度有關。另外也以一個能產生線性流體切應力變化的一個扇形流體室，作
為血小板的的黏著力分析用，我們發現：在 t-PA 處理了富含血小板的血
漿 (platelet-rich plasma;PRP) 後，在流體切應力的作用之下，殘餘血
小板黏著的數目都有顯著的降低，不論所使用測試的界面為纖維蛋白原或
是不鍍任何物質的光玻璃。另外若是將 t-PA 處理後的 PRP 再洗去其產
物所得到的血小板，進行耐沖力的分析實驗，得到血小板耐沖能力並沒有
差異。由於殘餘血小板黏著數目與測試表面是否有纖維蛋白原存在有關，
故 t-PA 使得血小板的耐沖能力下降可能與測試表面的纖維蛋白原被分解
有關。為了作一比較，我們也測試血小板對膠原蛋白 (collagen) 或
ADP 所引起的凝集反應。 我們發現：事先處理了 t-PA 的 PRP，對 ADP
引起的凝集反應為抑制，只有在高劑量的 t-PA 處理後對 collagen 引起
的凝集反應才有影響；然而以白蛋白梯度離心法除去大部分的血漿蛋白質
後，血小板對於二者的反應皆為降低。因此在我們的體外實驗系統中，
t-PA 對於血小板的功能似乎有著不同的影響，即刺激或者抑制作用都有
，這一方面可能與我們的實驗系統本質有關外，實驗的處理方法以及血液
中的成分如纖維蛋白原也有相關。本實驗結果：體外溶血栓試劑的處理可
以增加血小板黏著的情行來看，可能可以解釋一部分溶血栓治療癒後再阻
塞的問題所在。