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臺灣博碩士論文加值系統

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研究生:陳妙汝
研究生(外文):Miao-Ru Chen
論文名稱:視黃酸對人類神經胚胎腫瘤細胞分化作用之影響
論文名稱(外文):Effects of Retinoic Acid on the Differentiation of Human Neuroblastoma SK-N-SH Cells
指導教授:劉佩珊劉佩珊引用關係
指導教授(外文):Pei-Shan Liu,Ph.D
學位類別:碩士
校院名稱:東吳大學
系所名稱:微生物學系
學門:生命科學學門
學類:微生物學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1995
畢業學年度:83
語文別:中文
中文關鍵詞:視黃酸分化作用鈣離子細胞增生
外文關鍵詞:Retinoic acidDifferentiationCalciun ionProliferation
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本文以人類神經胚胎腫瘤SK-N-SH細胞為材料探討視黃酸引起神經細胞分
化的分子機制;視黃酸處理後,細胞增生作用及細胞大小皆受到改變,由
原來的腫瘤細胞形態趨向成熟的神經細胞形態,其neurite的數目增多且
拉長,緊密的黏著性取代原本圓形且堆疊的特性。RA引起的分化作用可被
PMA(一種Protein kinase C 的活化劑)逆轉。我們進一步以西方點墨法偵
測對照組及分化的細胞中所具有的PKC亞型,以便瞭解何種PKC亞型參與了
神經的分化作用;結果發現屬於cPKC及nPKC群的PKC α、γ、ε、θ皆受
PMA負調控,而屬於aPKC群的PKCλ、τ則否,相反的PKCλ受PMA正調控。
RA導致PKCα、γ、λ降低及PKCε、θ增加,此PKCε、θ的增加於RA合
併PMA處理組亦可見。此結果顯示 PKCε、θ可能參與神經細胞分化作用
。於RA處理組,蕈毒鹼受器受刺激所引起的胞內鈣離子濃度上升會因
phosphatase被okadaic acid抑制而增強,此增強作用可被PMA抑制。由於
PMA可造成PKC down -regulation,因此PKC可能與上述增強作用有關,而
PKCε、θ亞型可被RA及PMA正或負調控,可能與上述增強作用關係最密切
;至於鈣離子在分化作用中的角色仍有待進一步的研究。除了PKC及鈣離
子外,cGMP及蕈毒鹼受器亦會因RA處理而改變,故其亦可能扮演某些角色
。PMA可降低蕈毒鹼受器所連結的鈣離子訊號,而此鈣離子降低的程度可
被RA所逆轉,且Br-cGMP亦有此作用。又因RA可提高cGMP生成量,我們推測
, cGMP可能負責RA逆轉PMA引發鈣離子降低的效應。

QRCODE
 
 
 
 
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
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