CD44 原先是一發現於細胞膜上的 homing receptor， 近年來使此一分子
成為熱門探索原因， 是它藉由 RNA 的 alternative splicing引發惡性
腫瘤的轉移。該分子具有兩個玻尿酸的結合位置，當 CD44 和玻尿酸鍵結
，會導致 CD44 構形的改變，或是 CD44 在細胞膜上分佈情形的變化，另
有許多文獻指出細胞表面吸附分子 CD44 的變異型第五及第六型，在肺癌
、肝癌、乳癌及胃癌等之腫瘤轉移，扮演重要的角色。因此認為 CD44 變
異型的表現及其與配體玻尿酸之連結能力，對於決定腫瘤細胞的轉移行為
有重要的影響。本實驗設計將一包含 CD44v5及 v6片段的質體，以分子選
殖技術傳入病毒載殖體 CMV，再利用細胞轉染方法，感染完全不表現
CD44v5 及 v6 之 SCM-1 胃癌細胞株，進行免疫組織染色、西方墨點法、
玻尿酸吸附能力分析等活體外實驗， 比較其與完全不表現 CD44v5 及
v6 之 SCM-1 細胞株間的差異，探討吸附分子 CD44v5、v6 變異型表現
及其與配體連結吸附能力間的關聯性。 CD44v5/v6變異型傳送載殖體已建
立，並以抗體媒藉之細胞分類方法，篩選得到完全表現與完全不表現 CD
44v5、v6 之 SCM-1 胃癌細胞株，進行細胞轉染後，以西方墨點法及流動
式細胞分析儀檢測，結果顯示轉染後細胞株 CD44v5 之 130kDa
的蛋白質表現量較未轉染之 CD44v5(-)/v6(-) 胃癌細胞株明顯增加，且
免疫組織染色結果指出，轉染後細胞其蛋白質表現在細胞膜上； 玻
尿吸附功能之分析指出， CD44v5(-)/ v6(-) 細胞對玻尿酸吸附能力較
CD44v5(+)/ v6(+) 細胞高， 轉染 CMV19 表現載體後之細胞， 其玻尿
酸吸附能力較未轉染之 CD44v5(-)/ v6(-) 胃癌細胞株低； 先以抗 CD44
v5 及 CD44v6 單株抗體處理細胞後，可以增加 CD44v5(+)/ v6(+) 細胞
與玻尿酸吸附能力，表示此增加是有 CD44v5、v6 專一性。歸納上述結果
，CD44v5/ v6 的表現會使得其與玻尿酸鍵結能力明顯降低，因此較易轉
移，而此能力的減弱，可能是因 CD44v5/ v6 造成其分子本身 N- 端玻尿
酸鍵結區段構形的改變所致。