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臺灣博碩士論文加值系統

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研究生:游惠敏
研究生(外文):Yu, Hui-Min
論文名稱:黃體激素對kainate受體調節作用的機制
論文名稱(外文):Mechanism underlying the effect of progesterone on the kainate receptor-mediated response
指導教授:吳豐森
指導教授(外文):Wu Fong-Sen
學位類別:碩士
校院名稱:國立成功大學
系所名稱:生理學研究所
學門:醫藥衛生學門
學類:醫學學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1997
畢業學年度:85
語文別:中文
論文頁數:2
中文關鍵詞:神經性類固醇黃體激素全細胞膜電位固定記錄
外文關鍵詞:NeurosteroidprogesteroneWhole-cell voltage-clamped recording
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有研究報告指出一種在腦中可自行合成的類固醇黃體激素(
progesterone)對於抑制性GABAA受體和glycine受體分別有促進和抑制的
作用.最近我們發現,黃體激素亦可增強興奮性NMDA受體.kainate受體及
AMPA受體所媒介的反應.在本研究中,我們採用初級培養的雞胚脊隨神經細
胞為材料,利用全細胞膜電位固定的電生理方法,來進一步探討黃體激素促
進kainate受體的作用機制.所有的記錄都是在膜電位固定為-70mV 下進
行.藥液先裝於七根連接在一起的管子,每一根管子可裝一種藥液,然後利
用氮氣正壓將藥液打到單一神經細胞的外表面.結果顯示黃體激素(100
uM)快速且可逆地促進 30 uMkainate所誘發的全細胞內向電流,其促進作
用約為28%.黃體激素對kainate受體所媒介反應的促進作用呈現劑量依賴
效應,其最大促進作用為30%,而達到最大促進作用一半所需的黃體激素濃
度(EC50)為35 uM.黃體激素促進kainate所誘發電流的能力並不會因為細
胞內液添加飽和濃度黃體激素而有所降低,表示黃體激素對kainate所誘發
電流的促進作用不是經由作用到kainate受體的細胞內表面位置來達成的.
此外,黃體激素對kainate的最大反應有增強作用,但對kainate的EC50則無
影響作用,顯示黃體激素是透過增加kainate的efficacy來增強kainate受
體所媒介的反應.Cyclothiazide對kainate所誘發的內向電流具有很強的
促進作用.我們的實驗結果顯示黃體激素與cyclothiazide經由不同的調節
位置來促進kainate所誘發的電流,且二者的調節位置彼此間有負向的交互
作用.

The neurosteroid progesterone has been proposed as a
postitive modulator of the γ-aminobutyric acidA (GABAA)
receptor and anegative modulator of the glycine receptor.
Surprisingly,progesterone also potentiates N-methyl-D-aspartate
(NMDA),kainate and α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isoxazolepropionate(AMPA) responses. In the present study we
extend these findingsto explore the mechanism of action of
progesterone on the kainatereceptor-mediated response. Using
whole-cell recording methodsin primary cultures of chick spinal
cord neurons, cell were voltage-clamped at -70 mV. Drug
solutions were applied to singleneurons by pressure ejection
from 7-barrel pipets. Progesterone(100 uM) rapidly and
reversibly potentiates the response to 30 uMkainate by 28%. The
effect of progesterone on the kainateresponse is dose-dependent
with an EC50 of 35 uM and maximalpotentiation of 30%.
Potentiation of the kainate response byextracellularly applied
progesterone is not significantly affected byinclusion of a
saturating concertration of progesterone in the electrode
buffer, indicating that progesterone does not actintracellularly
to modulate the kainate response. Furthermore,progesterone
enhances the kainate maximal response with little effect on the
kainate EC50. Cyclothiazide is a potent positivemodulator of
the kainate receptor. Our result demonstrate thatprogesterone
and cyclothiazide act through different sites on the kainate
receptor to potentiate the kainate response, and that there
isnegative interaction between these two sites.

QRCODE
 
 
 
 
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
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