泰克索(taxol)為一治療乳癌、子宮頸癌的有效藥物，主要作用在讓細胞
內的微管蛋白(microtubule)無法去聚合化(depolymerization)，阻止正
常細胞週期(cell cycle)的進行，造成G2/M期的細胞增多(G2/M arrest或
稱做mitotic arrest)。另一方面，由於taxol藥性會誘發細胞產生細胞計
畫性死亡(apoptosis)，本篇探討taxol處理HL-60細胞apoptosis過程中有
關蛋白質的表現，彼此間的調控，以及與細胞週期的關係。由實驗結果得
知，taxol造成的HL-60細胞apoptosis是與藥物處理濃度及時間成正相關
的，而且以G2/M細胞對taxol的毒性最敏感。其他週期的細胞在經由taxol
處理後，也會停滯在G2/M，顯示taxol的作用與細胞週期有密切關係。觀
察一些蛋白質的表現，有助於瞭解taxol的影響：以Bcl-2、Bax、Raf-1三
者來看，Raf-1的活化、量增與磷酸化的增加，立即反應在Bcl-2的磷酸化
上。而Bax的合成增加似乎是在調整與Bcl-2間的比例，使之利於
apoptosis進行。以此三者的消長調控，可解釋某些細胞週期較易因taxol
而apoptosis的原因。而另一組蛋白質系統，主要探討taxol藥物作用的特
徵：為何大量細胞停在G2/M而死亡？結果發現，Waf1雖然抑制了cdk2的活
性，導致Rb有部份去磷酸化，但似乎還有其他分子促使Rb過磷酸化，因此
，細胞不會停在G1，而是繼續往下到S、G2/M，同時伴隨apoptosis的發生
。因此，藉由taxol處理HL-60細胞在不同細胞週期下的新發現，我們對於
taxol誘發apoptosis的分子機制有更多的瞭解，而本實驗亦成功地帶來部
份的解答。