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研究生:張燕妮
研究生(外文):Chang, Yen-Ni
論文名稱:泰克索(Taxol)引起人類血癌HL-60細胞計畫性死亡過程中,p21Waf1/Cip1蛋白質扮演的角色與細胞週期的關係
論文名稱(外文):Cell cycle-dependent regulation of p21Waf1/Cip1 protein during taxol-induced apoptosis in HL-60 cells
指導教授:黎耀基黎耀基引用關係楊嘉鈴李文權李文權引用關係
指導教授(外文):Lai Yiu-KayYang Jia-LingLee Wen-Chuan
學位類別:碩士
校院名稱:國立清華大學
系所名稱:生命科學系
學門:生命科學學門
學類:生物學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1997
畢業學年度:85
語文別:中文
論文頁數:55
中文關鍵詞:泰克索細胞計畫性死亡人類血癌細胞細胞週期
外文關鍵詞:TaxolApoptosisHuman leukemia cellCell cycle
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泰克索(taxol)為一治療乳癌、子宮頸癌的有效藥物,主要作用在讓細胞
內的微管蛋白(microtubule)無法去聚合化(depolymerization),阻止正
常細胞週期(cell cycle)的進行,造成G2/M期的細胞增多(G2/M arrest或
稱做mitotic arrest)。另一方面,由於taxol藥性會誘發細胞產生細胞計
畫性死亡(apoptosis),本篇探討taxol處理HL-60細胞apoptosis過程中有
關蛋白質的表現,彼此間的調控,以及與細胞週期的關係。由實驗結果得
知,taxol造成的HL-60細胞apoptosis是與藥物處理濃度及時間成正相關
的,而且以G2/M細胞對taxol的毒性最敏感。其他週期的細胞在經由taxol
處理後,也會停滯在G2/M,顯示taxol的作用與細胞週期有密切關係。觀
察一些蛋白質的表現,有助於瞭解taxol的影響:以Bcl-2、Bax、Raf-1三
者來看,Raf-1的活化、量增與磷酸化的增加,立即反應在Bcl-2的磷酸化
上。而Bax的合成增加似乎是在調整與Bcl-2間的比例,使之利於
apoptosis進行。以此三者的消長調控,可解釋某些細胞週期較易因taxol
而apoptosis的原因。而另一組蛋白質系統,主要探討taxol藥物作用的特
徵:為何大量細胞停在G2/M而死亡?結果發現,Waf1雖然抑制了cdk2的活
性,導致Rb有部份去磷酸化,但似乎還有其他分子促使Rb過磷酸化,因此
,細胞不會停在G1,而是繼續往下到S、G2/M,同時伴隨apoptosis的發生
。因此,藉由taxol處理HL-60細胞在不同細胞週期下的新發現,我們對於
taxol誘發apoptosis的分子機制有更多的瞭解,而本實驗亦成功地帶來部
份的解答。

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