本省養殖石斑魚自1995年爆發魚苗不明原因的大量死亡，罹病魚無明顯外觀病徵，但出現活力下降，攝餌情況不佳，且有在水面迴旋游泳的現象。由罹病魚的光學顯微鏡觀察結果發現，鰓部及脾臟有異常的巨大細胞出現，且肝臟出現壞死及萎縮現象。進而利用穿透式電子顯微鏡觀察自然感染魚之脾臟，在巨大細胞的細胞質內可觀察到許多成群的六角形病毒粒子，其直徑約為230±10nm。
將罹病魚進行病毒分離，在接種病魚內臟濾液的石斑魚胚胎細胞株KRE及嘉臘魚腎臟細胞株SBrK上，發現細胞有明顯變圓變大的細胞病變效應產生，進而分離出病毒。將此病毒在KRE細胞上繼代培養，結果發現病毒力價隨繼代次數呈明顯的下降，顯示此病毒在KRE細胞上繼代情形並不穩定。進行病毒一般特性研究發現，此病毒的增殖受到DNA代謝抑制劑的影響，且經＊啶橘染色後在感染細胞之細胞質內發現黃綠色螢光的包涵體，顯示本病毒的基因組核酸為雙股DNA型式。以乙醚、氯仿兩種有機溶劑處理此病毒，發現此病毒對乙醚及氯仿不具抗性，表示此病毒可能具有含脂質成分的被膜。測定此病毒對酸鹼環境的穩定性，結果發現此病毒對鹼(pH 11.0)具抗性，而對酸(pH3.0)敏感。根據此病毒一般基本特性及病毒的大小與形態，本論文推測其屬於虹彩病毒科(Iridoviridae)的一員，因此暫時將其命名為石斑虹彩病毒(grouper iridovirus)，簡稱為GIV。
以人工感染方式探討GIV之病原性，將GIV以腹腔注射方式感染健康石斑魚苗，結果在第11天累計死亡率達100%，實驗期間對照組都無死亡。由人工感染魚的脾臟可發現在巨大細胞，且電顯下亦觀察到許多病毒粒子存在於細胞質內，形態及大小皆和自然罹病魚相同。進而取人工感染魚各臟器進行病毒再分離，由脾臟及肝臟成功地分離出病毒。進一步探討GIV對黃錫鯛兩種海水養殖魚苗之病原性，將GIV以腹腔注射方式感染健康黃錫鯛及黃鰭鯛魚苗，發現分別在第10天及第9天後累計死亡率達100%；而以人工感染死亡之石斑魚與人工飼料混合後餵食之健康黃錫鯛及黃鰭鯛魚苗，結果在第9天及第12天後，累計死亡率達100%。由以上結果可知，GIV不但對石斑魚苗具有高病原性，可能為本省養殖石斑魚苗大量斃死之主要致病原，另外對其他海水養殖魚類亦具有高病原性，且可能藉由彼此之間的殘食而經口傳染。
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