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研究生:呂文凱
研究生(外文):Lu, Wen-Kaie
論文名稱:比較CCCP和TPA對胚胎期運動神經活性及毒性之影響
論文名稱(外文):Comparison of CCCP and TPA in the regulation of synaptic activity and toxicity at developing motoneurons
指導教授:符文美符文美引用關係
指導教授(外文):Wen-Men Fu
學位類別:碩士
校院名稱:國立臺灣大學
系所名稱:藥理學研究所
學門:醫藥衛生學門
學類:藥學學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1997
畢業學年度:85
語文別:中文
論文頁數:3
中文關鍵詞:運動神經神經毒性鈣離子
外文關鍵詞:motoneuronneurotoxicitycalcium
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1.在神經系統,細胞內Ca2+濃度的平衡是維持神經活性相當重要的機制,
而細胞內鈣離子儲存處在此扮演了相當重要的角色.粒腺體為鈣離子儲存
處之一,而且也是主要能量生產工廠,而CCCP(carbonyl cyanide m-
chlorophenyl-hydrazone)其為氧化磷酸化抑制劑,會抑制ATP的產生及粒
腺體對鈣離子的回收.因此在本論文利用CCCP來研究胚胎期運動神經的活
性並與蛋白激脢丙活化劑TPA比較其作用.2.Glutamate是中樞神經興奮性
傳遞物質,在本細胞培養,給予運動神經glutamate,NMDA和kainate均可以
促使ACh自發性的釋放增加.但在CCCP存在下,這些藥物的作用只有短暫的
增加SSC頻率,隨即沒有任何的SSCs出現.而高鉀也有類似的作用,但是TPA
仍然可以促進ACh的釋放,顯示在短期內synaptic vesicles並未完全遭到
排空,堆測可能是因為glutamate受體激活劑或高鉀在CCCP存在下使細胞內
鈣離子增加過多造成神經的傷害,使SSCs消失.3.在鈣離子測定實驗中,得
知CCCP可以促使胞內的鈣離子儲存處釋放鈣離子至細胞質.而在CCCP存在
下,由glutamate受體激活劑所引起細胞內鈣離子濃度的增加可以被促進,
更顯示所造成SSCs消失,應與胞內鈣離子有密切關係.4.由此論文得知TPA
與CCCP增加神經活性可以經不同的機制;TPA的部份作用是經由活化PKC,促
使與exocytosis有關之蛋白磷酸化,即使在細胞內鈣離子濃度沒有增加之
情況均可以增加自發性ACh的釋放,而CCCP主要是經由增加鈣離子儲存處釋
放鈣離子.此外,CCCP也會加速glutamate受體激活劑或高鉀對神經的毒性,
不過,TPA卻不受影響.顯示CCCP促使神經毒性的產生與胞內鈣離子有關.
1. Intracellular calcium homeostasis is very important for the
regulation of neuronal activity in nervous system. The
intracellular calcium stores play important role in
maintaining neuronal function. Mitochondria is one of
calcium stores and also the factory of energy's source. CCCP
(carbony1 cyanide m-chlorophenylhydrazone) inhibits oxidative
phosphorylation and the uptake of calcium by mitochondria.
We investigated the effects of CCCP on the synaptic
transmission and neuronal toxicity and used TPA (12- o-
tetradecanoy1-phorbol-13-acetate) for comparision.2. Glutamate
is an important excitatory neurotransmitter in central nervous
system. In this developing motoneuron, application of
glutamate(30uM), NMDA(100 uM), or kainate (100 uM) markedly
increased spontaneous Ach release and persisted more than ten
minutes. However in the presence of CCCP, glutamate, NMDA, or
kainate increased SSC frequency only transiently and SSC then
disappeared. High k+ (20 mM) but not TPA exerted similar
effects to glutamate in the presence of CCCP.3. Direct
measurements of [Ca2+]i in the single neuronal soma was carried
out using fura-2 unagubg. CCCP and glutamate receptor
agonists additively or synergistically increased [Ca2+]i.4. In
conclusion, TPA and CCCP may enhance the spontaneous ACH release
via the different mechanisms. Increase of [Ca2+]i is essential
for the action of CCCP. Whereas TPA can increase ACH release
without the elevation of [Ca2+]i , possibly by the
phosphorylation of synaptic proteins related to the exocy-
tosis of neurotransmitter. CCCP potentiated the neurotoxicity
of glutamate receptor agonists or high K+. Intracellular
depletion of ATP and [Ca2+]i increase may contribute the
neurotoxicity caused by CCCP plus glutamate receptor agonists
or high or high K+.

QRCODE
 
 
 
 
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
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