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研究生:郭玫吟
研究生(外文):Kuo, Mei-Yin
論文名稱:腫瘤抑制基因p16及細胞程序性死亡抑制基因bcl-2在人類T細胞白血病病毒第一型(HTLV-1)細胞株中表現之研究
論文名稱(外文):Expression of the tumor suppresser gene p16 and the antiapoptotic gene bcl-2 in HTLV-I cell lines
指導教授:翁芬華
指導教授(外文):Wong, Fen-Hwa
學位類別:碩士
校院名稱:國立陽明大學
系所名稱:公共衛生學研究所
學門:醫藥衛生學門
學類:公共衛生學類
論文種類:學術論文
論文出版年:1997
畢業學年度:85
語文別:中文
論文頁數:45
中文關鍵詞:公共衛生衛生健康腫瘤白血病
外文關鍵詞:PUBLIC-SANITATIONSANITATIONHEALTH
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人類T細胞自血病病毒第一型(Human T cell leukemia viru type I, HTLV-I)是成人T細胞自血病(Adult T cell leukemia)及熱帶型痙攣性麻痺/脊髓病變(Tropical Spatic Paraparesis/HTLV-I associated Myelopathy,TSP/HAM)的致病原。被HTLV-I感染的帶原者,約有4%的病患在經過20-40年後會發展成ATL。腫瘤的發生是細胞經過多階段(multiple step)的變異累積而產生的,因此一般認為,從HTLV-I的感染到發病,如此長的過程,其中必定有某些基因的介入或改變。
p16基因是一個腫瘤抑制基因,p16基因均不活化被認為和許多腫瘤的形成有關。本研究以反轉錄和聚合酵素鏈鎖反應來偵測HTLV-I轉形T細胞株中p16基因轉錄體表現的情形。結果顯示,六個HTLV-I轉形T細胞株中,82%的細胞株p16基因有異常表現,除了一細胞株有正常的p16基因轉錄體表現外,有二個細胞株沒有p16基因轉錄體表現,有三個細胞株有異常的p16基因轉錄體表現,顯示p16基因的異常表現和HTLV-I所造成的細胞轉形有關。經由聚合酵素鏈鎖反應分析,這六個HTLV-I轉形T細胞株的以6基因,並無明顯的基因缺失,顯示HTLV-I轉形T細胞株中pl6變異轉錄體的產生可能涉及post transcriptional modification。
bcl-2基因是一個抑制細胞程序性死亡(apoptosis)的致癌基因,Bcl-2的過度表現會促使細胞的存活,並加速細胞的分裂。本研究以西方墨點法分析HTLV-I轉形細胞株中Bcl-2的表現。結果發現,HTLV-I轉形T細胞株的Bcl-2表現量比非HTLV-I轉形T細胞株及正常淋巴細胞的Bcl-2表現量高(p<0.05)。Tax在HTLV-I感染所造成的細胞轉形中扮演一個很重要的角色,其中之一是Tax可以活化許多致癌基因的表現。本研究發現,在Bcl-2表現量高的HTLV-I轉形T細胞株中,都有Tax蛋白質的表現;由此顯示Tax蛋白質可能經由活化bcl-2基因的表現,而促使淋巴細胞的增生,進而發生細胞轉形。
Human T cell leukemia vims type I (HTLV-I) is the etiologic agent of adult T-cell leukemia/lymphoma(ATL) and tropical spastic paraparesis / HTLV-I associated myelopathy (TSP/ HAM). ATL is a malignancy of T lymphocytes that is characterized by a long latency period after virus exposure. It manifests 20 to 30 years after infection with HTLV-I, which suggests that other genetic events must occur to produce leukemia.
The pl6(CDKN2/MTS1) gene encodes a negative regulator of the cell cycle. The loss of pl6 function has been implicated in the carcinogenesis of several types of tumors. We examined for aberrant pl6 RNA transcripts in HTLV-I positive cell lines by reverse transcription and nested polymerase chain reaction. The results showed that, 5 of 6 HTLV-I positive cell lines had abnormal pl6 expression. Two of the cell lines had no detectable p16 RNA transcript, and 3 of 6 HTLV-I positive cell lines had aberrant p16 RNA transcripts. All of the 3 HTLV-I cell lines with aberrant p16 RNA transcripts had partial deletion of p16 exoni and exon2 of p16 m RNA. Furthermore, no genetic alternation of the p16 gene was detected. These suggest that post transcriptional modification of p16 may involve in the tumorgenesis of HTLV-I transformed cells.
bcl-2 gene is a proto-oncogene and show to suppress apoptosis. Enforced expression of Bcl-2 in cells promotes cell survival. We detected Bcl-2 protein in HTLV-I positive cell lines by western blot. The results showed that the level of bcl-2 in Tax expressed cell lines was higher than the level of bcl-2 in non-Tax expressed cell lines. The result suggested that deregulation of Bcl-2 expression may contribute to uncontrolled cell growth and transformation of Tax-induced transformation.



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