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研究生:林家德
研究生(外文):Chia-Te Lin
論文名稱:低氧運動時氧化壓力誘發淋巴球凋亡的影響
論文名稱(外文):Effect of Hypoxic Exercise on Lymphocyte Apoptosis Induced by Oxidative Stress in Men
指導教授:王鐘賢王鐘賢引用關係
指導教授(外文):J. S. Wang
學位類別:碩士
校院名稱:長庚大學
系所名稱:復健科學研究所
學門:醫藥衛生學門
學類:復健醫學學類
論文種類:學術論文
論文出版年:2008
畢業學年度:96
論文頁數:155
中文關鍵詞:低氧氧化還原狀態凋亡淋巴球膜磷酯質粒線體膜電位凋亡蛋白酵素二磷酸腺苷核糖多聚酶硫醇
外文關鍵詞:hypoxiaredox statusapoptosislymphocytephosphatidylserinemitochondrial transmembrane potentialcaspasePoly (ADP-Ribose) Polymerasethiol
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背景與目的:運動或低氧皆能引起與強度相關的免疫反應。細胞內部的氧化還原狀態對於計畫性細胞死亡是很重要的,因可藉由控制粒線體膜的通透性以及釋出促凋亡因子來加以調節。本篇研究是要探討運動合併低氧介入如何影響因氧化壓力所引起的淋巴球凋亡以及其內在的機制。
方法:健康且坐式生活的年輕男性接受此實驗,在常壓下的低氧艙中進行一小時的實驗,其中分為六種狀態:兩次常氧下的運動〈即在21%的氧氣濃度下劇烈運動(運動達到最大攝氧量)以及中度運動(約50%的最大攝氧量)〉,兩次低氧的運動〈即在12%及15%的氧氣濃度下進行中度運動〉,和兩次低氧的狀態〈即在12%及15%的氧氣濃度下〉。於不同介入的前、後以及介入後兩個小時皆要抽取受試者的血液樣本並純化出淋巴球,(1)用流式細胞儀來測量基礎以及經由雙氧水引起的淋巴球膜磷酯質(phosphatidylserine)外翻、粒線體膜電位改變、凋亡蛋白酵素(caspase)3、8、9的活化程度與淋巴球細胞核中二磷酸腺苷核糖多聚酶被切除的程度。淋巴球的再分佈、全部淋巴球、CD3、CD4與CD8淋巴球所表現的不同表面蛋白。淋巴球在不同介入後基礎以及經由雙氧水引起細胞凋亡與硫醇(Thiol)耗損量間的關係、經過雙氧水刺激之後不同的細胞型態與凋亡間的關係、不同細胞型態其硫醇的含量。
結果:在常氧狀態下,劇烈運動可以增加雙氧水所引起的淋巴球膜磷酯質外翻的情形,同時也伴隨著粒線體膜電位的降低以及增加凋亡蛋白酵素3、8、9的活化程度,淋巴球呈現較為衰老且活化的狀態,中度運動則沒有這種效果。雖然在12%的氧濃度下進行中度運動也會增加雙氧水所引起的淋巴球膜磷酯質外翻和凋亡蛋白酵素3、8、9的活化,淋巴球呈現較為衰老且活化的狀態,不過在15%的氧濃度下進行中度運動對於雙氧水所引起的淋巴球膜磷酯質外翻、粒線體膜電位喪失或凋亡蛋白酵素的活化則無明顯的改變。
結論:激烈運動與12%氧濃度下的中度運動,雖然會暫時增加淋巴球在血液中的含量,不過隨之而來的是淋巴球缺少的現象,而且較不能抵抗氧化壓力;相對的15%氧濃度下的中度運動就不會這些免疫缺乏的後遺症,因而15%氧濃度下的中度運動是比較建議的低氧運動方式。
臨床意義:本篇研究預期能藉由闡明低氧運動與淋巴球凋亡間的關係,避免個人在低氧狀態下運動所引起的後天免疫缺損之危險。
Background and Purpose: Either exercise or hypoxia is linked with intensity-dependent immune response. Intracellular redox status is important in programmed cell death by modulating permeabilization of mitochondrial membranes and the release of pro-apoptotic factors. This study investigated how exercise combined with hypoxia affects lymphocyte apoptosis induced by oxidative stress and its underlying mechanism.
Methods: Healthy sedentary healthy young men engaged six conditions in a normobaric hypoxia chamber for 1 hour: two normoxic exercise [i.e., strenuous exercise (SE, up to VO2max) and moderate exercise (ME, 50%VO2max) in 21% O2], two hypoxic exercise (i.e., ME in 12% and 15% O2), and two hypoxic conditions (i.e., 12% and 15% O2). Before, immediately, and 2 hours following various interventions, basal and H2O2-induced phosphatidylserine (PS) exposed, mitochondrial transmembrane potential (MTP), caspase 3, 8, and 9 activations of lymphocytes, and level of PARP cleavage site were measured using flow cytometry. Lymphocyte redistribution, total lymphocyte, CD3+ lymphocyte, CD4+ lymphocyte, and CD8+ lymphocyte which expresses different CD markers. The relationship of basal and H2O2-induced lymphocyte apoptosis and thiol consumption, H2O2-induced different lymphocyte subtypes and thiol consumption, apoptosis are also measured.
Results: In normoxic condition, SE, but not ME, enhanced H2O2-induced PS exposure of lymphocyte, which enhancement was accompanied by diminished MTP and increased active caspase 3, 8, and 9 levels, and lymphocyte expressed more senescent and activated status. Although ME combined with 12% O2 intervention also promoted PS exposure and caspase 3, 8, or 9 activation induced by H2O2, and lymphocyte expressed more senescent and activated status.there was not significant change in H2O2-induced lymphocyte PS exposure, MTP loss, or caspase activation following ME combined with 15% O2 intervention.
Conclusion: Although SE in normoxic condition and ME combined with 12% O2 will increase lymphocyte numbers in blood temporarily, there will follow lymphopenia. Those lymphocytes are more incapable of againsting oxidative stress. Relatively, ME combined with 15% O2 will not appear those impaired immune effect, therefore ME combined with 15% O2 is a suggesting exercise protocol in hypoxic condition.
Clinical Relevance: this study will clarify the relationships between exercise combined with hypoxia and lymphocyte apoptosis to prevent individuals from acquired immune deficient when undergoes exercise with hypoxic conditions.
目錄
指導教授推薦書
口試委員會審定書
長庚大學博碩士論文著作授權書 iii
誌謝 iv
中文摘要 v
英文摘要 vii
目錄 ix
圖表目錄 xi
第一章 緒論 1
第一節 研究背景及目的 1
第二節 研究假設 4
第二章 文獻回顧 5
第一節 低氧的分類 5
第二節 低氧的適應 6
A. 過度換氣 (Hyperventilation) 6
B. 增加心血管的反應 (Increased cardiovascular response) 7
C. 兒茶氛胺的反應 (Catecholamine Response) 7
D. 酸鹼的重新調整 (Acid-Base Readjustment) 7
E. 血漿體積減少 (Plasma Volume Decrease) 8
F. 紅血球質量的增加 (Red Blood Cell Mass Increase) 8
G. 細胞的適應變化 (Cellular Adaptations) 9
第三節 運動對於免疫功能的影響 10
第四節 低氧對於免疫功能的影響 12
第五節 淋巴球的歸向性 13
第六節 活性氧與自由基 16
第七節 細胞凋亡 18
第三章 實驗設計 21
第一節 研究對象(Subject) 21
第二節 研究設計(Study design) 21
第三節 研究器材(Study equipments) 22
試劑(Reagents) 22
儀器(Instruments) 24
第四節 研究步驟(Study protocol) 25
純化淋巴球 (Lymphocyte Isolation) 26
偵測粒線體膜電位 26
偵測細胞膜phosphatidylserine residues (PS) 外翻試驗 27
Active caspase-3, 8, 9 試驗 27
模擬病態高氧化壓力環境下,淋巴球細胞凋亡的試驗 28
偵測細胞表面CD marker的試驗 28
偵測細胞核中PARP的試驗 29
偵測細胞所表現的CD marker與Thiol 30
偵測細胞所表現的CD marker與Apoptosis 31
偵測細胞所表現的Thiol與Apoptosis 31
偵測細胞所表現的CD marker與黏著分子 32
第五節 資料擷取與統計分析 32
第四章 結果 35
第一節 受測者身體測量、健康狀態及活動情形調查 35
第二節 不同介入時對於肺功能的變化 36
第三節 不同介入時對於心跳、血壓及血氧濃度的變化 36
第四節 不同介入時對於白血球與淋巴球的變化 37
第五節 不同介入時對於乳酸、pH值、動脈二氧化碳分壓與碳酸氫根的變化 37
第六節 不同介入對於淋巴球硫醇含量的影響 38
第七節 不同介入時對於淋巴球凋亡的變化 39
第八節 不同介入時對於淋巴球中粒線體膜電位的變化 41
第九節 不同介入時對於淋巴球中凋亡蛋白3、8、9的活性變化 41
第十節 不同介入對於淋巴球細胞核中PARP被切除的變化 43
第十一節 不同介入對於淋巴球族群再分佈的影響 43
第十二節 不同介入時對於淋巴球表面CD marker的表現變化 44
第十三節 不同介入對於CD4與CD8淋巴球的比值變化 50
第十四節 休息時不同淋巴球的表面蛋白與凋亡的關係 51
第十五節 休息時不同淋巴球的表面蛋白與硫醇含量的關係 51
第五章 討論 52
不同介入下的生理反應 52
不同介入下的淋巴球凋亡的現象 55
不同介入下的淋巴球再分布的情形 57
不同介入下的淋巴球硫醇含量的影響 61
第六章 結論 63
圖表附錄 64
參考文獻 128
附錄 138


圖表目錄
表一 受測者基本資料 64
表二 受測者最大運動測試表現 65
表三 受試者在不同介入的前、後及恢復期兩小時後之肺功能表現 66
表四 介入後pH值、動脈二氧化碳分壓、碳酸氫根、乳酸與白血球、淋巴球、淋巴球百分比的變化整理圖。 67
表五 介入後細胞存活、早期凋亡、晚期凋亡、粒腺體膜電位、凋亡蛋白3、8、9的變化整理圖。 68
表六 介入後淋巴球族群再分佈的變化整理圖。 69
表七 恢復期淋巴球族群再分佈的變化整理圖。 70
表八 介入後全部淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 71
表九 恢復期全部淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 72
表十 介入後CD3淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 73
表十一 恢復期CD3淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 74
表十二 介入後CD4淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 75
表十三 恢復期CD4淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 76
表十四 介入後CD8淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 77
表十五 恢復期CD8淋巴球表面CD marker的百分比變化整理圖。 78
表十六 介入後CD3淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 79
表十七 恢復期CD3淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 80
表十八 介入後CD4淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 81
表十九 恢復期CD4淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 82
表二十 介入後CD8淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 83
表二十一 恢復期CD8淋巴球表面CD marker的數目變化整理圖。 84
圖一 低氧造成體內平衡破裂的事件順序 85
圖二 運動負載與感染、免疫功能之間的關係可形成倒J理論 86
圖三 “空窗理論”指出持續性的激烈運動會造成生理壓力與免疫抑制結果,中度運動則只會引起輕微的免疫刺激。 87
圖四 在0.5大氣壓下對照有氧氣供給與無氧氣供給(低氧)介入後的淋巴球密度(106/ml) 88
圖六 活性氧物質可以藉由不同的影響機制來表現生物的基本影響,特別是在細胞的生存/死亡週期與對壓力的適應。 90
圖七 細胞走向死亡的兩種方式,凋亡(apoptosis, 右側)與壞死(necrosis, 左側) 91
圖八 激烈運動過後所引發細胞凋亡的路徑,分為內在路徑與外在路徑,激烈運動時GSH產量下降,而中度運動時會產生GSH抵抗氧化壓力。 92
圖九 實驗流程 93
圖十 心跳與血氧濃度的反應 94
圖十一 血壓的變化 95
圖十二 不同介入時對於白血球與淋巴球的變化 96
圖十三 不同介入時對於乳酸、pH值、動脈二氧化碳分壓與碳酸氫根的變化 97
圖十四 不同介入後對於凋亡淋巴球硫醇含量比例的影響 98
圖十六 不同介入後對於全體淋巴球硫醇含量比例的影響 100
圖十八 不同介入後淋巴球存活的基礎值與刺激值 102
圖十九 不同介入後淋巴球進入早期凋亡的基礎值與刺激值 103
圖二十 不同介入後淋巴球進入晚期凋亡的基礎值與刺激值 104
圖二十一 不同介入後淋巴球的粒線體膜電位變化 105
圖二十二 不同介入對於凋亡蛋白3的活性影響 106
圖二十三 不同介入對於凋亡蛋白8的活性影響 107
圖二十四 不同介入對於凋亡蛋白9的活性影響 108
圖二十六 不同介入對於淋巴球族群再分佈的影響 110
圖二十七 不同介入對於淋巴球表面呈現CD28百分比的影響 111
圖二十八 不同介入對於淋巴球表面呈現CD28數目的影響 112
圖二十九 不同介入對於淋巴球表面呈現CD45RA百分比的影響 113
圖三十 不同介入對於淋巴球表面呈現CD45RA數目的影響 114
圖三十一 不同介入對於淋巴球表面呈現CD45RO百分比的影響 115
圖三十二 不同介入對於淋巴球表面呈現CD45RO數目的影響 116
圖三十三 不同介入對於淋巴球表面呈現CD62L百分比的影響 117
圖三十四 不同介入對於淋巴球表面呈現CD62L數目的影響 118
圖三十五 不同介入後對於淋巴球表面呈現CD11a的變化 119
圖三十六 不同介入後對於淋巴球表面呈現CD11b的變化 120
圖三十七 不同介入對於淋巴球表面呈現CD57百分比的影響 121
圖三十九 不同介入對於淋巴球表面呈現KLRG1百分比的影響 123
圖四十 不同介入對於淋巴球表面呈現KLRG1數目的影響 124
圖四十一 不同介入對於CD4與CD8淋巴球的比值變化 125
圖四十二 休息時不同淋巴球的表面蛋白與凋亡的關係 126
圖四十三 休息時不同淋巴球的表面蛋白與硫醇含量的關係 127
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