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游離基誘發脂肪過氧化所造成的組織傷害，被認為是化學藥劑，環境藥物及退化性疾
病導至細胞傷害的一個重要因子，維他命E 是已知的最重要脂溶性抗氧化劑和游離基
清除劑，但其確實機制仍不清楚，本研究擬探討維他命E 缺乏時，細胞內的氧化傷害
如何發生，又細胞膜上維他命E 的抗氧化防御機制為何。
研究方法係采用30只離乳公鼠(Wistar)，分為3 組，每組10只，分別餵食不同維他命
E 含量Oppm(EO),10ppm (E10)和100ppm(e100)之飼料。餵養期間，以偵測紅血球溶血
率及血漿pyruvate kinase 活性做為維他命E 營養狀況的評估。EO組老鼠約於六周左
右，出現明顯缺乏症狀。當缺乏症狀顯著，可開始進行食驗，每日由每組1 只老鼠采
得“肝素化(heparinized) 血液，離心取得紅血球，洗凈後懸浮於生理食鹽一緩衝溶
液(pH7.4) 中，加入各種游離基生成系統：AAPH(2,2''-azobis(2-aminopropane)dihy
drochloride)，葡萄糖，維他命C 及過氧化氫；游離基清除劑：dimethyl sulfoxide
,deoxy-ribose 。置於37℃水浴中培養，於不同時段取出細胞懸浮液測定：1.細胞受
傷害程度：溶血率、脂質過氧化產物。2.細胞抗氧化力：Glutathione(GSH)含量。
另外，也比較三組老鼠紅血球、血漿及肝組織中，脂質過氧化物的濃度及總抗氧化力
：維他命E 含量、Gluta-thione perosidase、catalase 及superoxide dismutase活
性：Glutathione 及維他命C 含量。
實驗結果顯示，飼料中維他命E 的含量直接反應到血球及血漿中維他命E 的濃度。而
無論脂肪過氧化產物濃度(TBA反應物濃度) 、Glutathione 、維他命C 的含量以及su
peroxide dismutase、catalase Se-GSH peroxidase等之活性在EO、E10、E100 組老
鼠紅血球細胞或血漿中測得結果沒有顯著不同。而肝中Glutathione含量, E100 顯著
高於E10、EO 組，但其它如TBA 反應物濃度、維他命C、catalase、superoxide dism
utase 及GSH peroxidase之活性，則三組間無顯著不同。
而維他命E 缺乏老鼠其紅血球細胞的確較維他命E 添加組易發生溶血破壞。當添加AA
PH、葡萄糖、維他命C 或過氧化氫時，會促使EO組紅血球細胞發生溶血及脂質過氧化
物的產生。但在維他命E 添加組(E10,E100) AAPH 過氧化氫對細胞造成溶血的程度較
小，且維他命E 含量愈高，溶血愈不易發生，而添加葡萄糖和維他命C 時對此兩組紅
血球細胞稍具有保護功效。添加DMSO或deoxyribose 不影響紅血球細胞於培養階段中
之溶血程度和TBA 反應物之生成。而葡萄糖的添加明顯也增加三組紅血球細胞中Glut
athione 的濃度。
本研究對於游離基在維他命E 缺乏細胞發生氧化傷害之機制上所扮演的角色，有進一
步的了解。同時對於還原劑維他命C 和Glutathione 有助於維他命E 的再生成，得到
進一步之證明。但對於維他命E 確實之抗氧化防禦機制仍有待更進一步的探討。
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