哺乳動物細胞具有辨識和修護受損DNA 的機制，在細胞分裂前能即時修護，而喪失
這些機制是導致腫瘤發生的關鍵。抑癌基因p53 ，在DNA 損傷所引發的細胞反應主
要是使細胞週期停滯在Gl期和進行計劃性死亡。此外，很多報告認為，p53 也參與
了DNA 修護。在這個研究中，我們使用兩個方法來探討紫外線引起的核甘酸切除(N
ER) 修護力: 宿主細胞活化反應(HCR) 和總體性基因修護(GGR) 。我們使用兩株肺
癌母細胞株H460(p53 wild type)、H1299(p53null) 及含p53 突變的H460細胞神經
穩定轉殖的H1299-p53 細胞。在HCR 中，我們發現和H460細胞相比H1299 有較強的
修護能力，H460 p53突變的細胞修護力較差，但相反地，H1299-p53 的修護能力反
而此H1299 差，有趣的是，不同位置的p53 突變，表現不同的修護能力，表示p53
結構的改變，可能影響p53 與DNA 修護的關係。我們另以單株抗體直接測定主要光
產物cydobutane pyrimidine dimers(CPDs)及次要產物pyrimidine(6-4) pyrimido
ne photoproducts((6-4)PPs)，發現在經紫外線照射12小時後，p53 突變細胞移除
CPDs的速率比H460慢，而對移除(6-4)PPs的影響不大。在H1299-p53 中CPDs的移除
率也較在H1299 細胞中慢2-3 倍。由我們的實驗結果可推論p53 在核甘酸切除修護
中的影響，是依細胞種類的不同而改變的。
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